CAJ | 학술논문

在体外培养的血管平滑肌细胞上, 采用蛋白印迹杂交免疫沉淀的方法, 研究尾加压素Ⅱ(UⅡ)与粘着斑激酶(FAK)介导的信号传导之间的关系.结果表明, UⅡ在10-8、 10-7和10-6 mol/L的浓度时, 可分别使FAK活力增加2.2、 3.04和0.73倍; 加入UⅡ(10-7 mol/L) 5 min后, FAK活力增加95%, 但与对照组相比无显著性差异(P>0.05), 刺激10 min后, FAK活力升高3.7倍, 和对照组相比有显著性差异(P<0.05).至30 min时活力显著升高, 较对照组增加4.8倍(P<0.01).UⅡ刺激平滑肌细胞30 min内, FAK的蛋白含量无明显变化; 在UⅡ作用2 h后, FAK的含量增加36%, 至4 h达高峰, 与对照组相比增加53%, 6 h后降低; 细胞松弛素B不能抑制UⅡ对FAK的激活; 丝裂素活化蛋白激酶的抑制剂PD98059 (50 μmol/L), 钙调素依赖性蛋白激酶的抑制剂W7 (50 μmol/L), 对FAK的激活无影响(P>0.05); 蛋白激酶C的阻断剂H7 (50 μmol/L), 可与UⅡ发生协同作用, 使FAK活力较单纯UⅡ组增加1.98倍.因此, UⅡ与FAK介导的信号转导途径之间存在着密切的关系, 且这种关系不依赖于细胞骨架的完整性, 与蛋白激酶C介导的信号转导途径有密切的关系.
재체외배양적혈관평활기세포상, 채용단백인적잡교면역침정적방법, 연구미가압소Ⅱ(UⅡ)여점착반격매(FAK)개도적신호전도지간적관계.결과표명, UⅡ재10-8、 10-7화10-6 mol/L적농도시, 가분별사FAK활력증가2.2、 3.04화0.73배; 가입UⅡ(10-7 mol/L) 5 min후, FAK활력증가95%, 단여대조조상비무현저성차이(P>0.05), 자격10 min후, FAK활력승고3.7배, 화대조조상비유현저성차이(P<0.05).지30 min시활력현저승고, 교대조조증가4.8배(P<0.01).UⅡ자격평활기세포30 min내, FAK적단백함량무명현변화; 재UⅡ작용2 h후, FAK적함량증가36%, 지4 h체고봉, 여대조조상비증가53%, 6 h후강저; 세포송이소B불능억제UⅡ대FAK적격활; 사렬소활화단백격매적억제제PD98059 (50 μmol/L), 개조소의뢰성단백격매적억제제W7 (50 μmol/L), 대FAK적격활무영향(P>0.05); 단백격매C적조단제H7 (50 μmol/L), 가여UⅡ발생협동작용, 사FAK활력교단순UⅡ조증가1.98배.인차, UⅡ여FAK개도적신호전도도경지간존재착밀절적관계, 차저충관계불의뢰우세포골가적완정성, 여단백격매C개도적신호전도도경유밀절적관계.