四川医学
四川醫學
사천의학
SICHUAN MEDICAL JOURNAL
2002年
11期
1114-1117
,共4页
大黄素%血管紧张素Ⅱ%肾成纤维细胞%纤维化
大黃素%血管緊張素Ⅱ%腎成纖維細胞%纖維化
대황소%혈관긴장소Ⅱ%신성섬유세포%섬유화
目的研究大黄素对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)刺激人肾成纤维细胞(KFB)增殖、胶原表达等的抑制效应.方法用3H-TdR掺入法,流式细胞仪及免疫组织化学技术观察了AngⅡ对KFB增殖,细胞周期及Ⅰ型胶原表达的影响以及大黄素对AngⅡ作用于KFB的保护效应.结果①AngⅡ10-10mol/L至10-6mol/L增加KFB3H-TdR掺入率,第1、3天呈计量依赖关系(rl=0.709,P<0.01;r3=0.806,P<0.01);不同浓度的大黄素(30~100μg/ml)第1、3和5抑制了AngⅡ10-6mol/L诱导的KFB3H-TdR掺入率,呈剂量依赖性特点(r=-0.890,-0.947和-0.891;P<0.01);而且大黄素本身也可抑制KFB3H-TdR掺入率,呈剂量依赖性特点.②AⅡ在10-6mol/L明显促进KFBG1向S期转化(P<0.001);大黄素在100μg/ml抑制了KFBG1S期转化(P<0.01).③AngⅡ在10-6mol/L增加了K阳Ⅰ型胶原表达(P<0.05),大黄素明显降低了AngⅡ诱导的Ⅰ型胶原表达(P<0.05).结论大黄素可抑制AngⅡ诱导的KFB增殖,Ⅰ型胶原表达,在预防肾间质纤维化可能起重要作用.
目的研究大黃素對血管緊張素Ⅱ(AngⅡ)刺激人腎成纖維細胞(KFB)增殖、膠原錶達等的抑製效應.方法用3H-TdR摻入法,流式細胞儀及免疫組織化學技術觀察瞭AngⅡ對KFB增殖,細胞週期及Ⅰ型膠原錶達的影響以及大黃素對AngⅡ作用于KFB的保護效應.結果①AngⅡ10-10mol/L至10-6mol/L增加KFB3H-TdR摻入率,第1、3天呈計量依賴關繫(rl=0.709,P<0.01;r3=0.806,P<0.01);不同濃度的大黃素(30~100μg/ml)第1、3和5抑製瞭AngⅡ10-6mol/L誘導的KFB3H-TdR摻入率,呈劑量依賴性特點(r=-0.890,-0.947和-0.891;P<0.01);而且大黃素本身也可抑製KFB3H-TdR摻入率,呈劑量依賴性特點.②AⅡ在10-6mol/L明顯促進KFBG1嚮S期轉化(P<0.001);大黃素在100μg/ml抑製瞭KFBG1S期轉化(P<0.01).③AngⅡ在10-6mol/L增加瞭K暘Ⅰ型膠原錶達(P<0.05),大黃素明顯降低瞭AngⅡ誘導的Ⅰ型膠原錶達(P<0.05).結論大黃素可抑製AngⅡ誘導的KFB增殖,Ⅰ型膠原錶達,在預防腎間質纖維化可能起重要作用.
목적연구대황소대혈관긴장소Ⅱ(AngⅡ)자격인신성섬유세포(KFB)증식、효원표체등적억제효응.방법용3H-TdR참입법,류식세포의급면역조직화학기술관찰료AngⅡ대KFB증식,세포주기급Ⅰ형효원표체적영향이급대황소대AngⅡ작용우KFB적보호효응.결과①AngⅡ10-10mol/L지10-6mol/L증가KFB3H-TdR참입솔,제1、3천정계량의뢰관계(rl=0.709,P<0.01;r3=0.806,P<0.01);불동농도적대황소(30~100μg/ml)제1、3화5억제료AngⅡ10-6mol/L유도적KFB3H-TdR참입솔,정제량의뢰성특점(r=-0.890,-0.947화-0.891;P<0.01);이차대황소본신야가억제KFB3H-TdR참입솔,정제량의뢰성특점.②AⅡ재10-6mol/L명현촉진KFBG1향S기전화(P<0.001);대황소재100μg/ml억제료KFBG1S기전화(P<0.01).③AngⅡ재10-6mol/L증가료K양Ⅰ형효원표체(P<0.05),대황소명현강저료AngⅡ유도적Ⅰ형효원표체(P<0.05).결론대황소가억제AngⅡ유도적KFB증식,Ⅰ형효원표체,재예방신간질섬유화가능기중요작용.