环境与职业医学
環境與職業醫學
배경여직업의학
CHINESE JOURNAL OF ENVIRONMENTAL & OCCUPATIONAL MEDICINE
2002年
3期
182
,共1页
尹学钧%许建宁%王全凯%方福德%邹昌琪%何凤生
尹學鈞%許建寧%王全凱%方福德%鄒昌琪%何鳳生
윤학균%허건저%왕전개%방복덕%추창기%하봉생
甲基丙烯酸环氧丙酯%mRNA差异显示%人胚肺细胞%细胞恶性转化
甲基丙烯痠環氧丙酯%mRNA差異顯示%人胚肺細胞%細胞噁性轉化
갑기병희산배양병지%mRNA차이현시%인배폐세포%세포악성전화
[目的] 研究甲基丙烯酸环氧丙酯(GMA)诱导人胚肺成纤维细胞恶性转化的机制.[方法] 本研究在建立GMA体外诱导的人胚肺成纤维细胞(HELF)恶性转化模型的基础上,采用mRNA差异显示(DD-PCR)技术,对恶性转化细胞同正常细胞之间基因的差异表达状况进行比较分析.[结果] 实验结果显示,两种细胞在基因表达方面存在明显差异.在转化细胞中克隆到的5个差异表达基因片段,其中3个高表达基因片段(cDNA)分别与人核糖体蛋白(RP)L41、RPL15、RPS16基因高度同源;2个差异表达基因片段分别与人促分裂原活化的蛋白激酶激酶激酶11(MAPKKK 11)和转化生长因子β诱导的蛋白(TGFBI)基因高度同源,它们在转化细胞中分别呈明显的上调和下调表达.[结论] 包括上述RP、MAPKKK11和TGFBI多个基因的激活与失活可能与GMA诱导的细胞恶性转化过程有关.GMA在诱导人胚肺成纤维细胞恶性转化过程中.使MAPK及TGF-β信号传导通路功能异常,这些结果为进一步研究GMA诱导细胞转化及其潜在致癌机制提供了新的线索.
[目的] 研究甲基丙烯痠環氧丙酯(GMA)誘導人胚肺成纖維細胞噁性轉化的機製.[方法] 本研究在建立GMA體外誘導的人胚肺成纖維細胞(HELF)噁性轉化模型的基礎上,採用mRNA差異顯示(DD-PCR)技術,對噁性轉化細胞同正常細胞之間基因的差異錶達狀況進行比較分析.[結果] 實驗結果顯示,兩種細胞在基因錶達方麵存在明顯差異.在轉化細胞中剋隆到的5箇差異錶達基因片段,其中3箇高錶達基因片段(cDNA)分彆與人覈糖體蛋白(RP)L41、RPL15、RPS16基因高度同源;2箇差異錶達基因片段分彆與人促分裂原活化的蛋白激酶激酶激酶11(MAPKKK 11)和轉化生長因子β誘導的蛋白(TGFBI)基因高度同源,它們在轉化細胞中分彆呈明顯的上調和下調錶達.[結論] 包括上述RP、MAPKKK11和TGFBI多箇基因的激活與失活可能與GMA誘導的細胞噁性轉化過程有關.GMA在誘導人胚肺成纖維細胞噁性轉化過程中.使MAPK及TGF-β信號傳導通路功能異常,這些結果為進一步研究GMA誘導細胞轉化及其潛在緻癌機製提供瞭新的線索.
[목적] 연구갑기병희산배양병지(GMA)유도인배폐성섬유세포악성전화적궤제.[방법] 본연구재건립GMA체외유도적인배폐성섬유세포(HELF)악성전화모형적기출상,채용mRNA차이현시(DD-PCR)기술,대악성전화세포동정상세포지간기인적차이표체상황진행비교분석.[결과] 실험결과현시,량충세포재기인표체방면존재명현차이.재전화세포중극륭도적5개차이표체기인편단,기중3개고표체기인편단(cDNA)분별여인핵당체단백(RP)L41、RPL15、RPS16기인고도동원;2개차이표체기인편단분별여인촉분렬원활화적단백격매격매격매11(MAPKKK 11)화전화생장인자β유도적단백(TGFBI)기인고도동원,타문재전화세포중분별정명현적상조화하조표체.[결론] 포괄상술RP、MAPKKK11화TGFBI다개기인적격활여실활가능여GMA유도적세포악성전화과정유관.GMA재유도인배폐성섬유세포악성전화과정중.사MAPK급TGF-β신호전도통로공능이상,저사결과위진일보연구GMA유도세포전화급기잠재치암궤제제공료신적선색.
