生理学报
生理學報
생이학보
ACTA PHYSIOLOGICA SINICA
2002年
1期
79-82
,共4页
欧阳平%彭立胜%杨红%吴文言%徐安龙
歐暘平%彭立勝%楊紅%吳文言%徐安龍
구양평%팽립성%양홍%오문언%서안룡
平滑肌,血管%白介素-10%丝裂素活化蛋白激酶%细胞增殖
平滑肌,血管%白介素-10%絲裂素活化蛋白激酶%細胞增殖
평활기,혈관%백개소-10%사렬소활화단백격매%세포증식
研究观察了重组人白介素-10 (rhIL-10)对肿瘤坏死因子(TNF-α)刺激的离体大鼠胸主动脉血管平滑肌细胞增殖、细胞周期及对p44/p42 丝裂素活化蛋白激酶的影响.实验培养大鼠主动脉血管平滑肌细胞,采用MTS/PES法确定血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells,VSMCs)的增殖状态;应用流式细胞术测定细胞周期;利用p44/42磷酸化抗MAPK抗体的蛋白免疫印迹法测定MAPK蛋白表达.结果显示:(1) TNF-α处理组与对照组相比,TNF-α对VSMC增殖具有明显的刺激作用(P<0.05).rhIL-10单独应用对VSMCs生长没有影响(P>0.05).在TNF-α刺激下,低至10 ng/ml的rhIL-10可抑制VSMCs的生长 (P<0.05).流式细胞术测定的结果显示,rhIL-10分别可使TNF-α作用下的VSMC大部分处于G0/G1期,与对照组相比有明显差异(P<0.01).(2) TNF-α对p44/p42 MAPK蛋白表达有显著的增强作用,此作用可被rhIL-10抑制.结果提示,rhIL-10可抑制TNF-α诱导的VSMC增殖及p44/p42 丝裂素活化蛋白激酶的表达.
研究觀察瞭重組人白介素-10 (rhIL-10)對腫瘤壞死因子(TNF-α)刺激的離體大鼠胸主動脈血管平滑肌細胞增殖、細胞週期及對p44/p42 絲裂素活化蛋白激酶的影響.實驗培養大鼠主動脈血管平滑肌細胞,採用MTS/PES法確定血管平滑肌細胞(vascular smooth muscle cells,VSMCs)的增殖狀態;應用流式細胞術測定細胞週期;利用p44/42燐痠化抗MAPK抗體的蛋白免疫印跡法測定MAPK蛋白錶達.結果顯示:(1) TNF-α處理組與對照組相比,TNF-α對VSMC增殖具有明顯的刺激作用(P<0.05).rhIL-10單獨應用對VSMCs生長沒有影響(P>0.05).在TNF-α刺激下,低至10 ng/ml的rhIL-10可抑製VSMCs的生長 (P<0.05).流式細胞術測定的結果顯示,rhIL-10分彆可使TNF-α作用下的VSMC大部分處于G0/G1期,與對照組相比有明顯差異(P<0.01).(2) TNF-α對p44/p42 MAPK蛋白錶達有顯著的增彊作用,此作用可被rhIL-10抑製.結果提示,rhIL-10可抑製TNF-α誘導的VSMC增殖及p44/p42 絲裂素活化蛋白激酶的錶達.
연구관찰료중조인백개소-10 (rhIL-10)대종류배사인자(TNF-α)자격적리체대서흉주동맥혈관평활기세포증식、세포주기급대p44/p42 사렬소활화단백격매적영향.실험배양대서주동맥혈관평활기세포,채용MTS/PES법학정혈관평활기세포(vascular smooth muscle cells,VSMCs)적증식상태;응용류식세포술측정세포주기;이용p44/42린산화항MAPK항체적단백면역인적법측정MAPK단백표체.결과현시:(1) TNF-α처리조여대조조상비,TNF-α대VSMC증식구유명현적자격작용(P<0.05).rhIL-10단독응용대VSMCs생장몰유영향(P>0.05).재TNF-α자격하,저지10 ng/ml적rhIL-10가억제VSMCs적생장 (P<0.05).류식세포술측정적결과현시,rhIL-10분별가사TNF-α작용하적VSMC대부분처우G0/G1기,여대조조상비유명현차이(P<0.01).(2) TNF-α대p44/p42 MAPK단백표체유현저적증강작용,차작용가피rhIL-10억제.결과제시,rhIL-10가억제TNF-α유도적VSMC증식급p44/p42 사렬소활화단백격매적표체.
