中国中西医结合杂志
中國中西醫結閤雜誌
중국중서의결합잡지
CHINESE JOURNAL OF INTEGRATED TRADITIONAL AND WESTERN MEDICINE
2003年
6期
436-440
,共5页
胡波%孙圣刚%梅元武%陈良怡%童萼塘
鬍波%孫聖剛%梅元武%陳良怡%童萼塘
호파%손골강%매원무%진량이%동악당
银杏叶提取物%自由基%氨基酸%细胞内游离钙%缺血再灌注
銀杏葉提取物%自由基%氨基痠%細胞內遊離鈣%缺血再灌註
은행협제취물%자유기%안기산%세포내유리개%결혈재관주
目的:研究银杏叶提取物(GbE)对大鼠脑缺血再灌注损伤皮质内自由基、氨基酸动态平衡的影响及其对原代培养的大鼠海马神经元内游离钙离子浓度([Ca2+]i)的影响和特征.方法:采用高压液相色谱仪测量大鼠大脑皮质中氨基酸(Glu、Asp、GABA、Gly)的浓度;MDA和GSH-Px采用TBA法测量,SOD采用嘌呤法测量.使用显微荧光检测系统检测单个原代培养的海马神经元内游离钙离子浓度([Ca2+]i)的变化和特征.结果:与非治疗组比较,GbE各浓度治疗组的缺血大脑皮质内Glu、Asp和MDA含量在各时间观察点(缺血3h、缺血再灌注1h和缺血再灌注2h)均明显降低(P＜0.01或P＜0.05),而SOD和GSH-Px含量则在各时间观察点均明显升高(P＜0.01或P＜0.05);GbE 10mg/kg、15mg/kg治疗组缺血大脑皮质内的GABA和Gly含量在各时间观察点均有所降低(P＜0.05).与GbE 5mg/kg治疗组比较,GbE 10mg/kg、15mg/kg治疗组大脑皮质内的Glu、Asp和MDA含量在各时间观察点较低(P＜0.05),而GABA、Gly、SOD和GSH-Px含量则较高(P＜0.05);GbE 10mg/kg治疗组与15mg/kg治疗组之间差异无显著性.当向原代培养的神经元同时给予谷氨酸1×10-5mol/L和GbE 25μg/ml 20s时所诱导的[Ca2+]i明显低于单独使用谷氨酸1×10-5mol/L所诱导的[Ca2+]i变化,其峰值明显下降,且在上升阶段其升高速度减慢,下降阶段的时间也有所缩短,二者之间的平台期相对延长,当其返回基线后,再次给予谷氨酸1×10-5mol/L时,其反应可恢复.结论:GbE在大鼠脑再灌注损伤中可通过保持抑制性氨基酸/兴奋性氨基酸、自由基系统的平衡,及快速抑制谷氨酸诱导大鼠海马神经元内[Ca2+]i浓度升高,从而保护受损的神经元.
目的:研究銀杏葉提取物(GbE)對大鼠腦缺血再灌註損傷皮質內自由基、氨基痠動態平衡的影響及其對原代培養的大鼠海馬神經元內遊離鈣離子濃度([Ca2+]i)的影響和特徵.方法:採用高壓液相色譜儀測量大鼠大腦皮質中氨基痠(Glu、Asp、GABA、Gly)的濃度;MDA和GSH-Px採用TBA法測量,SOD採用嘌呤法測量.使用顯微熒光檢測繫統檢測單箇原代培養的海馬神經元內遊離鈣離子濃度([Ca2+]i)的變化和特徵.結果:與非治療組比較,GbE各濃度治療組的缺血大腦皮質內Glu、Asp和MDA含量在各時間觀察點(缺血3h、缺血再灌註1h和缺血再灌註2h)均明顯降低(P＜0.01或P＜0.05),而SOD和GSH-Px含量則在各時間觀察點均明顯升高(P＜0.01或P＜0.05);GbE 10mg/kg、15mg/kg治療組缺血大腦皮質內的GABA和Gly含量在各時間觀察點均有所降低(P＜0.05).與GbE 5mg/kg治療組比較,GbE 10mg/kg、15mg/kg治療組大腦皮質內的Glu、Asp和MDA含量在各時間觀察點較低(P＜0.05),而GABA、Gly、SOD和GSH-Px含量則較高(P＜0.05);GbE 10mg/kg治療組與15mg/kg治療組之間差異無顯著性.噹嚮原代培養的神經元同時給予穀氨痠1×10-5mol/L和GbE 25μg/ml 20s時所誘導的[Ca2+]i明顯低于單獨使用穀氨痠1×10-5mol/L所誘導的[Ca2+]i變化,其峰值明顯下降,且在上升階段其升高速度減慢,下降階段的時間也有所縮短,二者之間的平檯期相對延長,噹其返迴基線後,再次給予穀氨痠1×10-5mol/L時,其反應可恢複.結論:GbE在大鼠腦再灌註損傷中可通過保持抑製性氨基痠/興奮性氨基痠、自由基繫統的平衡,及快速抑製穀氨痠誘導大鼠海馬神經元內[Ca2+]i濃度升高,從而保護受損的神經元.
목적:연구은행협제취물(GbE)대대서뇌결혈재관주손상피질내자유기、안기산동태평형적영향급기대원대배양적대서해마신경원내유리개리자농도([Ca2+]i)적영향화특정.방법:채용고압액상색보의측량대서대뇌피질중안기산(Glu、Asp、GABA、Gly)적농도;MDA화GSH-Px채용TBA법측량,SOD채용표령법측량.사용현미형광검측계통검측단개원대배양적해마신경원내유리개리자농도([Ca2+]i)적변화화특정.결과:여비치료조비교,GbE각농도치료조적결혈대뇌피질내Glu、Asp화MDA함량재각시간관찰점(결혈3h、결혈재관주1h화결혈재관주2h)균명현강저(P＜0.01혹P＜0.05),이SOD화GSH-Px함량칙재각시간관찰점균명현승고(P＜0.01혹P＜0.05);GbE 10mg/kg、15mg/kg치료조결혈대뇌피질내적GABA화Gly함량재각시간관찰점균유소강저(P＜0.05).여GbE 5mg/kg치료조비교,GbE 10mg/kg、15mg/kg치료조대뇌피질내적Glu、Asp화MDA함량재각시간관찰점교저(P＜0.05),이GABA、Gly、SOD화GSH-Px함량칙교고(P＜0.05);GbE 10mg/kg치료조여15mg/kg치료조지간차이무현저성.당향원대배양적신경원동시급여곡안산1×10-5mol/L화GbE 25μg/ml 20s시소유도적[Ca2+]i명현저우단독사용곡안산1×10-5mol/L소유도적[Ca2+]i변화,기봉치명현하강,차재상승계단기승고속도감만,하강계단적시간야유소축단,이자지간적평태기상대연장,당기반회기선후,재차급여곡안산1×10-5mol/L시,기반응가회복.결론:GbE재대서뇌재관주손상중가통과보지억제성안기산/흥강성안기산、자유기계통적평형,급쾌속억제곡안산유도대서해마신경원내[Ca2+]i농도승고,종이보호수손적신경원.
