中南大学学报（医学版）
中南大學學報（醫學版）
중남대학학보（의학판）
JOURNAL OF CENTRAL SOUTH UNIVERSITY (MEDICAL SCIENCES)
2006年
2期
228-231
,共4页
罗学滨%刘可%易宇欣%王浩%刘梅冬%肖献忠%邓恭华
囉學濱%劉可%易宇訢%王浩%劉梅鼕%肖獻忠%鄧恭華
라학빈%류가%역우흔%왕호%류매동%초헌충%산공화
热休克蛋白72%反义寡核苷酸%心肌细胞%氧化应激
熱休剋蛋白72%反義寡覈苷痠%心肌細胞%氧化應激
열휴극단백72%반의과핵감산%심기세포%양화응격
目的:探讨HSP72对氧化应激所致心肌细胞急性损伤的保护作用.方法:用热休克预处理诱导新生大鼠心肌细胞中HSP72的表达,采用HSP72反义寡核苷酸阻断HSP72的表达.向原代培养的乳鼠心肌细胞中加入终浓度为0.5 mmol/L H2O2,以模拟氧化应激.测定乳酸脱氢酶释放率和细胞总蛋白质合成能力.结果:氧化应激引起心肌细胞乳酸脱氢酶释放率明显升高,而细胞总蛋白质的合成降低.热休克预处理导致心肌细胞中HSP72表达明显增加,并使H2O2所致心肌细胞LDH释放率显著降低,细胞总蛋白质的合成基本恢复正常水平.HSP72反义寡核苷酸能在很大程度上阻断HSP72的表达及热休克预处理所所致的心肌细胞保护作用.结论:在热休克预处理减轻过氧化氢所致乳鼠心肌细胞急性损伤的作用中,HSP72发挥了主要作用.
目的:探討HSP72對氧化應激所緻心肌細胞急性損傷的保護作用.方法:用熱休剋預處理誘導新生大鼠心肌細胞中HSP72的錶達,採用HSP72反義寡覈苷痠阻斷HSP72的錶達.嚮原代培養的乳鼠心肌細胞中加入終濃度為0.5 mmol/L H2O2,以模擬氧化應激.測定乳痠脫氫酶釋放率和細胞總蛋白質閤成能力.結果:氧化應激引起心肌細胞乳痠脫氫酶釋放率明顯升高,而細胞總蛋白質的閤成降低.熱休剋預處理導緻心肌細胞中HSP72錶達明顯增加,併使H2O2所緻心肌細胞LDH釋放率顯著降低,細胞總蛋白質的閤成基本恢複正常水平.HSP72反義寡覈苷痠能在很大程度上阻斷HSP72的錶達及熱休剋預處理所所緻的心肌細胞保護作用.結論:在熱休剋預處理減輕過氧化氫所緻乳鼠心肌細胞急性損傷的作用中,HSP72髮揮瞭主要作用.
목적:탐토HSP72대양화응격소치심기세포급성손상적보호작용.방법:용열휴극예처리유도신생대서심기세포중HSP72적표체,채용HSP72반의과핵감산조단HSP72적표체.향원대배양적유서심기세포중가입종농도위0.5 mmol/L H2O2,이모의양화응격.측정유산탈경매석방솔화세포총단백질합성능력.결과:양화응격인기심기세포유산탈경매석방솔명현승고,이세포총단백질적합성강저.열휴극예처리도치심기세포중HSP72표체명현증가,병사H2O2소치심기세포LDH석방솔현저강저,세포총단백질적합성기본회복정상수평.HSP72반의과핵감산능재흔대정도상조단HSP72적표체급열휴극예처리소소치적심기세포보호작용.결론:재열휴극예처리감경과양화경소치유서심기세포급성손상적작용중,HSP72발휘료주요작용.
