生物技术通讯
生物技術通訊
생물기술통신
LETTERS IN BIOTECHNOLOGY
2007年
5期
879-881
,共3页
一氧化氮%动脉粥样硬化%一氧化氮合成酶
一氧化氮%動脈粥樣硬化%一氧化氮閤成酶
일양화담%동맥죽양경화%일양화담합성매
动脉粥样硬化是脂蛋白、单核细胞、巨噬细胞、T淋巴细胞与血管壁内皮细胞相互作用而导致的慢性炎症反应.这个炎症的过程由脂质浸润开始,涉及氧化应激反应,最终导致复杂的病理损伤和斑块的形成,斑块突出入血管,破裂形成血栓而导致急性的心肌梗塞或中风.激活内皮源性的一氧化氮合成酶而生成的一氧化氮(NO)能够预防动脉粥样硬化,并对不同发展阶段的动脉粥样硬化的病理形成均有改善和逆转作用.其生成的NO能抗氧化、清除自由基、抑制低密度脂蛋白在血管壁被氧化,防止氧化低密度脂蛋白(oxLDL)的产生,而影响脂质浸润;能抑制NFKB的激活和核内迁移,阻抑激活的内皮细胞表达黏附分子,减少嗜中性粒细胞和单核细胞的黏附和活化,减少血管壁的炎症反应;能抑制血小板黏附、聚集,抑制凝血酶诱导的血小板活性因子的表达以减少血栓形成;能阻止凋亡,保持内皮细胞的完整性;还能有效地抑制血管平滑肌细胞增殖、迁移和细胞外基质的合成,对动脉粥样硬化病理形成和发展具有阻抑作用.
動脈粥樣硬化是脂蛋白、單覈細胞、巨噬細胞、T淋巴細胞與血管壁內皮細胞相互作用而導緻的慢性炎癥反應.這箇炎癥的過程由脂質浸潤開始,涉及氧化應激反應,最終導緻複雜的病理損傷和斑塊的形成,斑塊突齣入血管,破裂形成血栓而導緻急性的心肌梗塞或中風.激活內皮源性的一氧化氮閤成酶而生成的一氧化氮(NO)能夠預防動脈粥樣硬化,併對不同髮展階段的動脈粥樣硬化的病理形成均有改善和逆轉作用.其生成的NO能抗氧化、清除自由基、抑製低密度脂蛋白在血管壁被氧化,防止氧化低密度脂蛋白(oxLDL)的產生,而影響脂質浸潤;能抑製NFKB的激活和覈內遷移,阻抑激活的內皮細胞錶達黏附分子,減少嗜中性粒細胞和單覈細胞的黏附和活化,減少血管壁的炎癥反應;能抑製血小闆黏附、聚集,抑製凝血酶誘導的血小闆活性因子的錶達以減少血栓形成;能阻止凋亡,保持內皮細胞的完整性;還能有效地抑製血管平滑肌細胞增殖、遷移和細胞外基質的閤成,對動脈粥樣硬化病理形成和髮展具有阻抑作用.
동맥죽양경화시지단백、단핵세포、거서세포、T림파세포여혈관벽내피세포상호작용이도치적만성염증반응.저개염증적과정유지질침윤개시,섭급양화응격반응,최종도치복잡적병리손상화반괴적형성,반괴돌출입혈관,파렬형성혈전이도치급성적심기경새혹중풍.격활내피원성적일양화담합성매이생성적일양화담(NO)능구예방동맥죽양경화,병대불동발전계단적동맥죽양경화적병리형성균유개선화역전작용.기생성적NO능항양화、청제자유기、억제저밀도지단백재혈관벽피양화,방지양화저밀도지단백(oxLDL)적산생,이영향지질침윤;능억제NFKB적격활화핵내천이,조억격활적내피세포표체점부분자,감소기중성립세포화단핵세포적점부화활화,감소혈관벽적염증반응;능억제혈소판점부、취집,억제응혈매유도적혈소판활성인자적표체이감소혈전형성;능조지조망,보지내피세포적완정성;환능유효지억제혈관평활기세포증식、천이화세포외기질적합성,대동맥죽양경화병리형성화발전구유조억작용.
