中国免疫学杂志
中國免疫學雜誌
중국면역학잡지
CHINESE JOURNAL OF IMMUNOLOGY
2009年
5期
404-408
,共5页
马瑞霞%王艳%魏志敏%吕海琳%刘丽秋%关广聚
馬瑞霞%王豔%魏誌敏%呂海琳%劉麗鞦%關廣聚
마서하%왕염%위지민%려해림%류려추%관엄취
雷公藤甲素%糖尿病肾病%骨桥蛋白%转化生长因子β%巨噬细胞%足细胞
雷公籐甲素%糖尿病腎病%骨橋蛋白%轉化生長因子β%巨噬細胞%足細胞
뢰공등갑소%당뇨병신병%골교단백%전화생장인자β%거서세포%족세포
目的:探讨雷公藤甲素对2型糖尿病(DM)模型大鼠肾脏的足细胞损伤及其机制.方法:高糖高脂喂养加小剂量链脲佐菌素诱导建立2型糖尿病模型,将模型大鼠随机分为糖尿病组(DM组)和雷公藤甲素治疗组[DT组,200 μg/(kg*d)灌胃给药],另设对照组(NC组).8周末检测血压、血糖、肾重、肾肥大指数、24小时尿白蛋白(24 UAL)、Ccr及肾组织电镜改变.免疫组化染色检测肾组织ED-1表达的变化,免疫印迹法检测肾组织中Nephrin、OPN、TGF-β表达的改变.结果:DM大鼠24 UAL明显高于NC组(P<0.05),雷公藤甲素治疗组大鼠24 UAL明显低于DM组(P<0.05).DM组大鼠肾小球ED-1阳性细胞数明显高于NC组(P<0.01),雷公藤甲素治疗后肾组织巨噬细胞浸润明显低于DM组(P<0.05).DM组肾组织Nephrin表达较NC组显著降低(P<0.01),雷公藤甲素可明显恢复肾组织Nephrin 表达(P<0.01).与NC组比较,DM组肾组织OPN、TGF-β蛋白表达上调(P<0.01),雷公藤甲素可显著抑制肾组织OPN、TGF-β的过度表达(P<0.01).结论:雷公藤甲素可能通过抑制肾组织巨噬细胞浸润、炎症反应,从而减轻足细胞损伤,达到肾脏保护作用.
目的:探討雷公籐甲素對2型糖尿病(DM)模型大鼠腎髒的足細胞損傷及其機製.方法:高糖高脂餵養加小劑量鏈脲佐菌素誘導建立2型糖尿病模型,將模型大鼠隨機分為糖尿病組(DM組)和雷公籐甲素治療組[DT組,200 μg/(kg*d)灌胃給藥],另設對照組(NC組).8週末檢測血壓、血糖、腎重、腎肥大指數、24小時尿白蛋白(24 UAL)、Ccr及腎組織電鏡改變.免疫組化染色檢測腎組織ED-1錶達的變化,免疫印跡法檢測腎組織中Nephrin、OPN、TGF-β錶達的改變.結果:DM大鼠24 UAL明顯高于NC組(P<0.05),雷公籐甲素治療組大鼠24 UAL明顯低于DM組(P<0.05).DM組大鼠腎小毬ED-1暘性細胞數明顯高于NC組(P<0.01),雷公籐甲素治療後腎組織巨噬細胞浸潤明顯低于DM組(P<0.05).DM組腎組織Nephrin錶達較NC組顯著降低(P<0.01),雷公籐甲素可明顯恢複腎組織Nephrin 錶達(P<0.01).與NC組比較,DM組腎組織OPN、TGF-β蛋白錶達上調(P<0.01),雷公籐甲素可顯著抑製腎組織OPN、TGF-β的過度錶達(P<0.01).結論:雷公籐甲素可能通過抑製腎組織巨噬細胞浸潤、炎癥反應,從而減輕足細胞損傷,達到腎髒保護作用.
목적:탐토뢰공등갑소대2형당뇨병(DM)모형대서신장적족세포손상급기궤제.방법:고당고지위양가소제량련뇨좌균소유도건립2형당뇨병모형,장모형대서수궤분위당뇨병조(DM조)화뢰공등갑소치료조[DT조,200 μg/(kg*d)관위급약],령설대조조(NC조).8주말검측혈압、혈당、신중、신비대지수、24소시뇨백단백(24 UAL)、Ccr급신조직전경개변.면역조화염색검측신조직ED-1표체적변화,면역인적법검측신조직중Nephrin、OPN、TGF-β표체적개변.결과:DM대서24 UAL명현고우NC조(P<0.05),뢰공등갑소치료조대서24 UAL명현저우DM조(P<0.05).DM조대서신소구ED-1양성세포수명현고우NC조(P<0.01),뢰공등갑소치료후신조직거서세포침윤명현저우DM조(P<0.05).DM조신조직Nephrin표체교NC조현저강저(P<0.01),뢰공등갑소가명현회복신조직Nephrin 표체(P<0.01).여NC조비교,DM조신조직OPN、TGF-β단백표체상조(P<0.01),뢰공등갑소가현저억제신조직OPN、TGF-β적과도표체(P<0.01).결론:뢰공등갑소가능통과억제신조직거서세포침윤、염증반응,종이감경족세포손상,체도신장보호작용.