CAJ | 학술논문

目的探讨鹿衔草黄酮苷对大鼠离体胸主动脉的作用及其可能的作用机制.方法采用离体血管实验方法,经生物信号采集与分析系统测定血管环张力的变化;激光扫描共聚焦显微镜技术检测血管平滑肌细胞内钙浓度.结果鹿衔草黄酮苷(20 mg·L~(-1))能够浓度依赖性的降低大鼠离体胸主动脉血管环张力.分别能减小苯肾上腺素(PE) (10~(-6) mmol·L~(-1))和KCl(60 mmol/L)对血管环的收缩幅度,最大舒张幅度分别为(102.7±1.6)%(P﹤0.01)和(39.6±1.6)%(P﹤0.01).此舒张作用不能被一氧化氮合酶抑制剂左旋硝基精氨酸甲酯(L-NAME 300 mmol·L~(-1))、鸟苷酸环化酶抑制剂亚甲蓝(MB 10~-5mmol·L~(-1))、环氧酶抑制剂吲哚美辛(Indo 10~-5mmol·L~(-1) )、ATP依赖性钾通道阻断剂格列苯脲(Gli 10~(-6) mmol·L~(-1) )、Ca~(2+)依赖性钾通道阻断剂四乙基铵(TEA 10~(-6) mmol·L~(-1))所阻断.但可以被瞬时外向钾电流阻断剂氯化钡(BaCl_2 10~(-6) mmol·L~(-1) )和钾通道阻断剂4-氨基吡啶(4-AP 1 mmol·L~(-1))阻断.在无钙灌流液中,用HPFG(2 mg·ml~(-1))孵育10 min可使CaCl_2的量效曲线下移且使PE的最大收缩幅度降低(P﹤0.01).激光扫描共聚焦检测细胞内钙的结果表明,鹿衔草黄酮苷浓度依赖性(1 ,2 g·L~(-1))地抑制了静息状态平滑肌细胞胞浆内钙浓度的升高.结论鹿衔草黄酮苷能够浓度依赖性舒张大鼠胸主动脉,其作用机制可能是开放瞬时外向钾通道,抑制细胞内钙离子释放和细胞外钙离子内流,但并不影响一氧化氮的释放和前列环素的生成.
목적 탐토록함초황동감대대서리체흉주동맥적작용급기가능적작용궤제.방법 채용리체혈관실험방법,경생물신호채집여분석계통측정혈관배장력적변화;격광소묘공취초현미경기술검측혈관평활기세포내개농도.결과록함초황동감(20 mg·L~(-1))능구농도의뢰성적강저대서리체흉주동맥혈관배장력.분별능감소분신상선소(PE) (10~(-6) mmol·L~(-1))화KCl(60 mmol/L)대혈관배적수축폭도,최대서장폭도분별위(102.7±1.6)%(P﹤0.01)화(39.6±1.6)%(P﹤0.01).차서장작용불능피일양화담합매억제제좌선초기정안산갑지(L-NAME 300 mmol·L~(-1))、조감산배화매억제제아갑람(MB 10~-5mmol·L~(-1))、배양매억제제신타미신(Indo 10~-5mmol·L~(-1) )、ATP의뢰성갑통도조단제격렬분뇨(Gli 10~(-6) mmol·L~(-1) )、Ca~(2+)의뢰성갑통도조단제사을기안(TEA 10~(-6) mmol·L~(-1))소조단.단가이피순시외향갑전류조단제록화패(BaCl_2 10~(-6) mmol·L~(-1) )화갑통도조단제4-안기필정(4-AP 1 mmol·L~(-1))조단.재무개관류액중,용HPFG(2 mg·ml~(-1))부육10 min가사CaCl_2적량효곡선하이차사PE적최대수축폭도강저(P﹤0.01).격광소묘공취초검측세포내개적결과표명,록함초황동감농도의뢰성(1 ,2 g·L~(-1))지억제료정식상태평활기세포포장내개농도적승고.결론 록함초황동감능구농도의뢰성서장대서흉주동맥,기작용궤제가능시개방순시외향갑통도,억제세포내개리자석방화세포외개리자내류,단병불영향일양화담적석방화전렬배소적생성.