临床与实验病理学杂志
臨床與實驗病理學雜誌
림상여실험병이학잡지
CHINESE JOURNAL OF CLINICAL AND EXPERIMENTAL PATHOLOGY
2010年
2期
196-199
,共4页
鼻咽肿瘤%细胞外信号调节激酶%过氧化物酶体增殖物激活受体
鼻嚥腫瘤%細胞外信號調節激酶%過氧化物酶體增殖物激活受體
비인종류%세포외신호조절격매%과양화물매체증식물격활수체
目的 探讨PPARγ、p-ERK、cyclin D1、Ki-67蛋白在鼻咽癌细胞中的表达关系及意义.方法 应用免疫组织化学SP法检测36例鼻咽癌细胞和42例鼻咽黏膜慢性炎的鼻咽黏膜上皮细胞中PPARγ、p-ERK、cyclin D1、Ki-67蛋白的表达情况.结果 36例鼻咽癌细胞中,PPARγ、p-ERK、cyclin D1、Ki-67阳性表达率分别为83.33%（30/36）、69.44%（25/36）、80.56%（29/36）、80.56%（29/36）；42例鼻咽黏膜慢性炎的鼻咽黏膜上皮中阳性表达率分别为42.86%（18/42）、23.80%（10/42）、19.05%（8/42）、9.50%（4/42）.两组中PPARγ、p-ERK、cyclin D1、Ki-67蛋白的表达差异均有统计学意义(P＜0.01＝.36例鼻咽癌中,p-ERK与PPARγ、cyclin D1、Ki-67蛋白表达呈正相关(r=0.337,P＜0.05；r=0.604,P<0.01；r=0.668,P＜0.01＝；PPARγ与cyclin D1、Ki-67均无相关性(r=0.328, P＞0.05；r=0.277,P＞0.05).结论 鼻咽癌细胞中存在PPARγ、p-ERK、cyclin D1、Ki-67蛋白的高表达；鼻咽癌细胞中PPARγ可能参与p-ERK异常活化的正反馈调节；p-ERK可能通过上调cyclin D1和Ki-67的表达,促进鼻咽癌细胞增殖.
目的 探討PPARγ、p-ERK、cyclin D1、Ki-67蛋白在鼻嚥癌細胞中的錶達關繫及意義.方法 應用免疫組織化學SP法檢測36例鼻嚥癌細胞和42例鼻嚥黏膜慢性炎的鼻嚥黏膜上皮細胞中PPARγ、p-ERK、cyclin D1、Ki-67蛋白的錶達情況.結果 36例鼻嚥癌細胞中,PPARγ、p-ERK、cyclin D1、Ki-67暘性錶達率分彆為83.33%（30/36）、69.44%（25/36）、80.56%（29/36）、80.56%（29/36）；42例鼻嚥黏膜慢性炎的鼻嚥黏膜上皮中暘性錶達率分彆為42.86%（18/42）、23.80%（10/42）、19.05%（8/42）、9.50%（4/42）.兩組中PPARγ、p-ERK、cyclin D1、Ki-67蛋白的錶達差異均有統計學意義(P＜0.01＝.36例鼻嚥癌中,p-ERK與PPARγ、cyclin D1、Ki-67蛋白錶達呈正相關(r=0.337,P＜0.05；r=0.604,P<0.01；r=0.668,P＜0.01＝；PPARγ與cyclin D1、Ki-67均無相關性(r=0.328, P＞0.05；r=0.277,P＞0.05).結論 鼻嚥癌細胞中存在PPARγ、p-ERK、cyclin D1、Ki-67蛋白的高錶達；鼻嚥癌細胞中PPARγ可能參與p-ERK異常活化的正反饋調節；p-ERK可能通過上調cyclin D1和Ki-67的錶達,促進鼻嚥癌細胞增殖.
목적 탐토PPARγ、p-ERK、cyclin D1、Ki-67단백재비인암세포중적표체관계급의의.방법 응용면역조직화학SP법검측36례비인암세포화42례비인점막만성염적비인점막상피세포중PPARγ、p-ERK、cyclin D1、Ki-67단백적표체정황.결과 36례비인암세포중,PPARγ、p-ERK、cyclin D1、Ki-67양성표체솔분별위83.33%（30/36）、69.44%（25/36）、80.56%（29/36）、80.56%（29/36）；42례비인점막만성염적비인점막상피중양성표체솔분별위42.86%（18/42）、23.80%（10/42）、19.05%（8/42）、9.50%（4/42）.량조중PPARγ、p-ERK、cyclin D1、Ki-67단백적표체차이균유통계학의의(P＜0.01＝.36례비인암중,p-ERK여PPARγ、cyclin D1、Ki-67단백표체정정상관(r=0.337,P＜0.05；r=0.604,P<0.01；r=0.668,P＜0.01＝；PPARγ여cyclin D1、Ki-67균무상관성(r=0.328, P＞0.05；r=0.277,P＞0.05).결론 비인암세포중존재PPARγ、p-ERK、cyclin D1、Ki-67단백적고표체；비인암세포중PPARγ가능삼여p-ERK이상활화적정반궤조절；p-ERK가능통과상조cyclin D1화Ki-67적표체,촉진비인암세포증식.
