CAJ | 학술논문

目的: 观察缺氧预适应小鼠脑组织细胞凋亡因子表达的变化以及通心络的干预作用.方法: 将小鼠随机分为预适应组(对照组)与通心络组2组,通心络组按1.52 g生药·kg-1·d-1,灌胃给药,5 d后进行实验.2组动物分别进行0次(H0)、1次(H1)、3次(H3)、5次(H5)重复缺氧暴露,小鼠置于低氧密闭罐中,通过小鼠呼吸消耗罐内氧造成罐内低氧,以小鼠出现喘呼吸为低氧耐受极限,然后将小鼠转到另一低氧密闭罐中,依此类推,连续进行5次低氧.观察它们的缺氧耐受时间,以及脑组织缺氧诱导因子1α(HIF-1α)、 B细胞白血病/淋巴瘤相关抗原相关X蛋白(Bax)、B细胞白血病/淋巴瘤相关抗原2(Bcl-2)蛋白的表达.结果: 随着缺氧次数的增加,对照组与通心络组缺氧耐受时间均依次增强,HIF-1α、Bcl-2蛋白表达逐渐增强(P<0.01或P<0.05);Bax蛋白在1次缺氧时明显增加,后逐渐降低(P<0.01或P<0.05).与对照组比较,通心络组各次缺氧时间增长,HIF-1α、Bcl-2蛋白表达增强,Bax蛋白表达下降(P<0.01或P<0.05).结论: 缺氧预适应具有强大的自适应能力,HIF-1α、Bcl-2蛋白表达增强和Bax表达下降可能是缺氧预适应小鼠缺氧自适应的机制之一.通心络能够明显增强机体的自适应能力,提高小鼠对急性缺氧的耐受性.
목적: 관찰결양예괄응소서뇌조직세포조망인자표체적변화이급통심락적간예작용.방법: 장소서수궤분위예괄응조(대조조)여통심락조2조,통심락조안1.52 g생약·kg-1·d-1,관위급약,5 d후진행실험.2조동물분별진행0차(H0)、1차(H1)、3차(H3)、5차(H5)중복결양폭로,소서치우저양밀폐관중,통과소서호흡소모관내양조성관내저양,이소서출현천호흡위저양내수겁한,연후장소서전도령일저양밀폐관중,의차유추,련속진행5차저양.관찰타문적결양내수시간,이급뇌조직결양유도인자1α(HIF-1α)、 B세포백혈병/림파류상관항원상관X단백(Bax)、B세포백혈병/림파류상관항원2(Bcl-2)단백적표체.결과: 수착결양차수적증가,대조조여통심락조결양내수시간균의차증강,HIF-1α、Bcl-2단백표체축점증강(P<0.01혹P<0.05);Bax단백재1차결양시명현증가,후축점강저(P<0.01혹P<0.05).여대조조비교,통심락조각차결양시간증장,HIF-1α、Bcl-2단백표체증강,Bax단백표체하강(P<0.01혹P<0.05).결론: 결양예괄응구유강대적자괄응능력,HIF-1α、Bcl-2단백표체증강화Bax표체하강가능시결양예괄응소서결양자괄응적궤제지일.통심락능구명현증강궤체적자괄응능력,제고소서대급성결양적내수성.