安徽医科大学学报
安徽醫科大學學報
안휘의과대학학보
ACTA UNIVERSITY MEDICINALIS ANHUI
2012年
2期
122-126
,共5页
朱金行%祝延%柯道平%沈兵%杜鹃
硃金行%祝延%柯道平%瀋兵%杜鵑
주금행%축연%가도평%침병%두견
颈总动脉%血管平滑肌%钙库操纵的钙内流%基质相互作用因子1%Orai 1
頸總動脈%血管平滑肌%鈣庫操縱的鈣內流%基質相互作用因子1%Orai 1
경총동맥%혈관평활기%개고조종적개내류%기질상호작용인자1%Orai 1
目的 研究衰老引起的大鼠颈总动脉血管平滑肌细胞(VSMC)收缩功能的改变,并探讨钙库操纵的钙内流(SOCE)及其组成分子Orai 1和基质相互作用因子1(STIM 1)对血管收缩的调节作用.方法 应用离体血管实验,通过特异性细胞内钙泵阻断剂毒胡萝卜素,清空细胞内钙库,并用维拉帕米阻断L型钙离子通道,特异性观察不同月龄大鼠VSMC中SOCE的变化;采用免疫荧光染色法检测Orai 1和STIM 1蛋白在不同月龄大鼠颈总动脉VSMC中的表达.结果 与年轻大鼠相比,老年大鼠颈总动脉对60 mmol/L高钾去极化引起的收缩显著增强(P<0.05),但SOCE引起的血管收缩在高钾引起的收缩中所占百分比显著减小(P<0.05).与年轻大鼠相比,老年大鼠VSMC中Orai 1和STIM 1蛋白表达水平降低.结论 与年轻大鼠相比,老年大鼠颈总动脉VSMC中SOCE显著减弱,可能与Orai 1和STIM 1蛋白表达减少有关.
目的 研究衰老引起的大鼠頸總動脈血管平滑肌細胞(VSMC)收縮功能的改變,併探討鈣庫操縱的鈣內流(SOCE)及其組成分子Orai 1和基質相互作用因子1(STIM 1)對血管收縮的調節作用.方法 應用離體血管實驗,通過特異性細胞內鈣泵阻斷劑毒鬍蘿蔔素,清空細胞內鈣庫,併用維拉帕米阻斷L型鈣離子通道,特異性觀察不同月齡大鼠VSMC中SOCE的變化;採用免疫熒光染色法檢測Orai 1和STIM 1蛋白在不同月齡大鼠頸總動脈VSMC中的錶達.結果 與年輕大鼠相比,老年大鼠頸總動脈對60 mmol/L高鉀去極化引起的收縮顯著增彊(P<0.05),但SOCE引起的血管收縮在高鉀引起的收縮中所佔百分比顯著減小(P<0.05).與年輕大鼠相比,老年大鼠VSMC中Orai 1和STIM 1蛋白錶達水平降低.結論 與年輕大鼠相比,老年大鼠頸總動脈VSMC中SOCE顯著減弱,可能與Orai 1和STIM 1蛋白錶達減少有關.
목적 연구쇠로인기적대서경총동맥혈관평활기세포(VSMC)수축공능적개변,병탐토개고조종적개내류(SOCE)급기조성분자Orai 1화기질상호작용인자1(STIM 1)대혈관수축적조절작용.방법 응용리체혈관실험,통과특이성세포내개빙조단제독호라복소,청공세포내개고,병용유랍파미조단L형개리자통도,특이성관찰불동월령대서VSMC중SOCE적변화;채용면역형광염색법검측Orai 1화STIM 1단백재불동월령대서경총동맥VSMC중적표체.결과 여년경대서상비,노년대서경총동맥대60 mmol/L고갑거겁화인기적수축현저증강(P<0.05),단SOCE인기적혈관수축재고갑인기적수축중소점백분비현저감소(P<0.05).여년경대서상비,노년대서VSMC중Orai 1화STIM 1단백표체수평강저.결론 여년경대서상비,노년대서경총동맥VSMC중SOCE현저감약,가능여Orai 1화STIM 1단백표체감소유관.
