CAJ | 학술논문

目的:研究转化生长因子β1(TGF-β1)/Smads和细胞外信号调节激酶(ERK)表达在高盐饮食诱导的大鼠血管重构中的作用及替米沙坦的干预效应.方法:雄性 Wistar大鼠随机分为正常盐对照组(C组),8%高盐模型组和8%高盐+替米沙坦干预组(T组),每2周测量尾动脉压1次,根据尾动脉压又将8%高盐模型组分为模型高血压组(MH组)和模型正常血压组(MN组),喂养共24周.HE染色和Masson染色观察主动脉和肠系膜动脉重构.通过 real-time PCR测定主动脉中膜TGF-β1、Smad2和Smad3和Smad7 mRNA表达,同时免疫组化法检测主动脉和肠系膜动脉中膜增殖细胞核抗原(PCNA)、TGF-β1、磷酸化Smad2/3(p-Smad2/3)、磷酸化ERK1/2(p-ERK1/2)及Smad7的蛋白表达和分布.结果:与C组相比,MH组大鼠血压升高(P<0.05),MH组和MN组主动脉和肠系膜动脉中膜胶原容积分数(CVF)和中膜厚度(MT)显著增加(P<0.01),主动脉TGF-β1、Smad2 和Smad7 mRNA表达增高(P<0.05),主动脉和肠系膜动脉中膜PCNA、TGF-β1、p-Smad2/3和p-ERK1/2蛋白表达显著升高(P<0.05),Smad7表达明显降低(P<0.05);经替米沙坦干预后,主动脉和肠系膜动脉中膜CVF和MT减小(P<0.01),PCNA、TGF-β1、p-Smad2/3和p-ERK1/2表达减少(P<0.05),Smad7 表达上升(P<0.05).结论:TGF-β1/Smads 和ERK表达异常共同参与高盐饮食致主动脉和肠系膜动脉重构的机制;替米沙坦抗动脉重构的作用可能部分是通过阻断血管紧张素Ⅱ1型(AT1)受体影响TGF-β1 /Smads 和ERK表达实现的.
목적:연구전화생장인자β1(TGF-β1)/Smads화세포외신호조절격매(ERK)표체재고염음식유도적대서혈관중구중적작용급체미사탄적간예효응.방법:웅성 Wistar대서수궤분위정상염대조조(C조),8%고염모형조화8%고염+체미사탄간예조(T조),매2주측량미동맥압1차,근거미동맥압우장8%고염모형조분위모형고혈압조(MH조)화모형정상혈압조(MN조),위양공24주.HE염색화Masson염색관찰주동맥화장계막동맥중구.통과 real-time PCR측정주동맥중막TGF-β1、Smad2화Smad3화Smad7 mRNA표체,동시면역조화법검측주동맥화장계막동맥중막증식세포핵항원(PCNA)、TGF-β1、린산화Smad2/3(p-Smad2/3)、린산화ERK1/2(p-ERK1/2)급Smad7적단백표체화분포.결과:여C조상비,MH조대서혈압승고(P<0.05),MH조화MN조주동맥화장계막동맥중막효원용적분수(CVF)화중막후도(MT)현저증가(P<0.01),주동맥TGF-β1、Smad2 화Smad7 mRNA표체증고(P<0.05),주동맥화장계막동맥중막PCNA、TGF-β1、p-Smad2/3화p-ERK1/2단백표체현저승고(P<0.05),Smad7표체명현강저(P<0.05);경체미사탄간예후,주동맥화장계막동맥중막CVF화MT감소(P<0.01),PCNA、TGF-β1、p-Smad2/3화p-ERK1/2표체감소(P<0.05),Smad7 표체상승(P<0.05).결론:TGF-β1/Smads 화ERK표체이상공동삼여고염음식치주동맥화장계막동맥중구적궤제;체미사탄항동맥중구적작용가능부분시통과조단혈관긴장소Ⅱ1형(AT1)수체영향TGF-β1 /Smads 화ERK표체실현적.