CAJ | 학술논문

目的:探讨人参总皂甙(SPG)对大鼠局灶性脑缺血的保护作用及其机制.方法:用线栓法制成大鼠大脑中动脉闭塞(MCAO)模型,放射性同位素法测定脑微血管及脑组织中一氧化氮合酶(NOS)活性,用红四氮唑(TTC)染色、图像分析仪测定梗塞体积,显微镜观察病理变化.结果:局灶性脑缺血大鼠不同部位、不同时相的NOS活性不同,脑微血管中NOS活性在缺血4h(I4)组明显升高(P＜0.01),脑组织(纹状体,海马)的NOS活性在I4却明显降低(P＜0.01,P＜0.05),同时梗塞体积扩大、病理改变明显加重.SPG使缺血4h(L4G)组脑微血管中NOS活性明显低于脑缺血4h(I4)组(P＜0.01),而脑组织(纹状体、海马)NOS活性明显高于I4组(P＜0.05,P＜0.01),并伴随梗塞体积的减小(P＜0.01)及病理变化的减轻.结论:脑微血管中NOS活性变化在局灶性脑缺血损伤中起重要作用,脑组织中NOS活性变化也参与了其病理生理过程.SPG对MCAO大鼠有明显的保护作用,其机制可能是通过降低脑微血管中NOS活性及使脑组织中的NOS活性维持在一定水平上而实现的.
목적:탐토인삼총조대(SPG)대대서국조성뇌결혈적보호작용급기궤제.방법:용선전법제성대서대뇌중동맥폐새(MCAO)모형,방사성동위소법측정뇌미혈관급뇌조직중일양화담합매(NOS)활성,용홍사담서(TTC)염색、도상분석의측정경새체적,현미경관찰병리변화.결과:국조성뇌결혈대서불동부위、불동시상적NOS활성불동,뇌미혈관중NOS활성재결혈4h(I4)조명현승고(P＜0.01),뇌조직(문상체,해마)적NOS활성재I4각명현강저(P＜0.01,P＜0.05),동시경새체적확대、병리개변명현가중.SPG사결혈4h(L4G)조뇌미혈관중NOS활성명현저우뇌결혈4h(I4)조(P＜0.01),이뇌조직(문상체、해마)NOS활성명현고우I4조(P＜0.05,P＜0.01),병반수경새체적적감소(P＜0.01)급병리변화적감경.결론:뇌미혈관중NOS활성변화재국조성뇌결혈손상중기중요작용,뇌조직중NOS활성변화야삼여료기병리생리과정.SPG대MCAO대서유명현적보호작용,기궤제가능시통과강저뇌미혈관중NOS활성급사뇌조직중적NOS활성유지재일정수평상이실현적.