卒中与神经疾病
卒中與神經疾病
졸중여신경질병
2007年
4期
238-241
,共4页
葡萄糖%内皮细胞%凋亡%血管内皮细胞生长因子
葡萄糖%內皮細胞%凋亡%血管內皮細胞生長因子
포도당%내피세포%조망%혈관내피세포생장인자
目的 探讨高血糖对血管内皮细胞(VEC-304)的生长抑制作用及其分子机制.方法 以不同浓度(7.5～60 mmol/L)的葡萄糖作用于体外培养脐静脉内皮细胞(VEG-304)24～72 h,MTT法检测细胞生长抑制率,流式细胞仪检测细胞凋亡率,单细胞凝胶电泳法检测细胞的DNA损伤,免疫组化法检测内皮细胞生长因子(VEGF)蛋白的表达.结果 不同浓度的葡萄糖作用VEC-304 24 h后可显著抑制VEC-304的生长,诱导细胞发生凋亡,凋亡率8.46～74.16 %,明显高于对照组(P＜0.01);单细胞凝胶电泳结果显示葡萄糖作用6 h后的EVC-304细胞表现为彗星样拖尾,尾长24.36～72.18 μm,亦高于对照组(P＜0.01);免疫组化结果提示VEGF蛋白表达下调,并呈浓度依赖性.结论 葡萄糖能显著抑制VEC-304的生长,诱导其凋亡,并下调VEGF的表达,这可能是高浓度葡萄糖损伤血管内皮细胞的机制之一.
目的 探討高血糖對血管內皮細胞(VEC-304)的生長抑製作用及其分子機製.方法 以不同濃度(7.5～60 mmol/L)的葡萄糖作用于體外培養臍靜脈內皮細胞(VEG-304)24～72 h,MTT法檢測細胞生長抑製率,流式細胞儀檢測細胞凋亡率,單細胞凝膠電泳法檢測細胞的DNA損傷,免疫組化法檢測內皮細胞生長因子(VEGF)蛋白的錶達.結果 不同濃度的葡萄糖作用VEC-304 24 h後可顯著抑製VEC-304的生長,誘導細胞髮生凋亡,凋亡率8.46～74.16 %,明顯高于對照組(P＜0.01);單細胞凝膠電泳結果顯示葡萄糖作用6 h後的EVC-304細胞錶現為彗星樣拖尾,尾長24.36～72.18 μm,亦高于對照組(P＜0.01);免疫組化結果提示VEGF蛋白錶達下調,併呈濃度依賴性.結論 葡萄糖能顯著抑製VEC-304的生長,誘導其凋亡,併下調VEGF的錶達,這可能是高濃度葡萄糖損傷血管內皮細胞的機製之一.
목적 탐토고혈당대혈관내피세포(VEC-304)적생장억제작용급기분자궤제.방법 이불동농도(7.5～60 mmol/L)적포도당작용우체외배양제정맥내피세포(VEG-304)24～72 h,MTT법검측세포생장억제솔,류식세포의검측세포조망솔,단세포응효전영법검측세포적DNA손상,면역조화법검측내피세포생장인자(VEGF)단백적표체.결과 불동농도적포도당작용VEC-304 24 h후가현저억제VEC-304적생장,유도세포발생조망,조망솔8.46～74.16 %,명현고우대조조(P＜0.01);단세포응효전영결과현시포도당작용6 h후적EVC-304세포표현위혜성양타미,미장24.36～72.18 μm,역고우대조조(P＜0.01);면역조화결과제시VEGF단백표체하조,병정농도의뢰성.결론 포도당능현저억제VEC-304적생장,유도기조망,병하조VEGF적표체,저가능시고농도포도당손상혈관내피세포적궤제지일.
