医学研究生学报
醫學研究生學報
의학연구생학보
JOURNAL OF MEDICAL POSTGRADUATE
2010年
3期
275-278
,共4页
刘琦%房玉梅%林静娴%居艳
劉琦%房玉梅%林靜嫻%居豔
류기%방옥매%림정한%거염
全反式维甲酸%卵巢上皮性癌%糖原%乳酸脱氢酶%琥珀酸脱氢酶
全反式維甲痠%卵巢上皮性癌%糖原%乳痠脫氫酶%琥珀痠脫氫酶
전반식유갑산%란소상피성암%당원%유산탈경매%호박산탈경매
目的 探讨全反式维甲酸(all-trans retinoic acid,ATRA)对卵巢上皮性癌细胞株COC2干预后肿瘤细胞内糖代谢的变化及意义,进而从肿瘤能量代谢角度说明ATRA对卵巢上皮性癌的抑制及诱导分化作用产生的机制.方法 以不同浓度及作用时间的ATRA对COC2细胞株进行干预,测定细胞质糖原、乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase, LDH)、琥珀酸脱氢酶(succinate dehydrogenase, SDH)的含量.结果 COC2经5μmol/L及10μmol/L ATRA作用后,细胞内糖原含量及SDH的含量增加,LDH含量下降,并与时间呈正比,但两浓度间差异无统计学意义;经1μmol/L ATRA作用后与对照组比较无差异.结论 5μmol/L及10μmol/L ATRA作用于COC2癌细胞株后,可产生细胞内糖原及SDH含量增加、LDH含量下降的改变,减缓了肿瘤细胞内的能量代谢,从而达到诱导肿瘤分化、抑制肿瘤生长的作用.
目的 探討全反式維甲痠(all-trans retinoic acid,ATRA)對卵巢上皮性癌細胞株COC2榦預後腫瘤細胞內糖代謝的變化及意義,進而從腫瘤能量代謝角度說明ATRA對卵巢上皮性癌的抑製及誘導分化作用產生的機製.方法 以不同濃度及作用時間的ATRA對COC2細胞株進行榦預,測定細胞質糖原、乳痠脫氫酶(lactate dehydrogenase, LDH)、琥珀痠脫氫酶(succinate dehydrogenase, SDH)的含量.結果 COC2經5μmol/L及10μmol/L ATRA作用後,細胞內糖原含量及SDH的含量增加,LDH含量下降,併與時間呈正比,但兩濃度間差異無統計學意義;經1μmol/L ATRA作用後與對照組比較無差異.結論 5μmol/L及10μmol/L ATRA作用于COC2癌細胞株後,可產生細胞內糖原及SDH含量增加、LDH含量下降的改變,減緩瞭腫瘤細胞內的能量代謝,從而達到誘導腫瘤分化、抑製腫瘤生長的作用.
목적 탐토전반식유갑산(all-trans retinoic acid,ATRA)대란소상피성암세포주COC2간예후종류세포내당대사적변화급의의,진이종종류능량대사각도설명ATRA대란소상피성암적억제급유도분화작용산생적궤제.방법 이불동농도급작용시간적ATRA대COC2세포주진행간예,측정세포질당원、유산탈경매(lactate dehydrogenase, LDH)、호박산탈경매(succinate dehydrogenase, SDH)적함량.결과 COC2경5μmol/L급10μmol/L ATRA작용후,세포내당원함량급SDH적함량증가,LDH함량하강,병여시간정정비,단량농도간차이무통계학의의;경1μmol/L ATRA작용후여대조조비교무차이.결론 5μmol/L급10μmol/L ATRA작용우COC2암세포주후,가산생세포내당원급SDH함량증가、LDH함량하강적개변,감완료종류세포내적능량대사,종이체도유도종류분화、억제종류생장적작용.
