西安交通大学学报（医学版）
西安交通大學學報（醫學版）
서안교통대학학보（의학판）
JOURNAL OF XI'AN JIAOTONG UNIVERSITY(MEDICAL SCIENCES)
2011年
3期
295-298
,共4页
杜雅冰%邵应举%樊青霞%孙桢%王琳%赵培荣
杜雅冰%邵應舉%樊青霞%孫楨%王琳%趙培榮
두아빙%소응거%번청하%손정%왕림%조배영
食管癌%组织因子途径抑制物-2%5-氮杂-2-脱氧胞苷%甲基化%免疫组化%逆转录聚合酶链反应%凋亡
食管癌%組織因子途徑抑製物-2%5-氮雜-2-脫氧胞苷%甲基化%免疫組化%逆轉錄聚閤酶鏈反應%凋亡
식관암%조직인자도경억제물-2%5-담잡-2-탈양포감%갑기화%면역조화%역전록취합매련반응%조망
目的 探讨5-氮杂-2-脱氧胞苷(5-Aza-2-deoxycytidine,5-Aza-CdR)干预对食管鳞癌细胞株Eca9706生长增殖及其组织因子途径抑制物2(tissue factor pathway inhibitor-2,TFPI-2)基因表达的影响.方法 选取食管鳞癌细胞株Eca9706,并用不同浓度的5-Aza-CdR处理该细胞株.MTT法检测干预前后细胞增长率的变化,FCM法检测干预前后细胞凋亡率的变化,RT-PCR技术检测干预前后Eca9706细胞TFPI-2基因mRNA的表达,免疫组化检测干预前后Eca9706细胞TFPI-2蛋白的表达.结果 食管鳞癌细胞株Eca9706存在TFPI-2基因超甲基化状态,经5-Aza-CdR处理后,超甲基化状态解除,细胞增殖受到抑制,细胞凋亡率明显提高(P＜0.05);细胞中TFPI-2蛋白表达明显增强,同时mRNA的表达水平也较处理前明显提高(P＜0.05).结论 食管癌细胞系TFPI-2基因超甲基化可抑制其mRNA表达,当其超甲基化解除后,细胞增殖受到抑制,同时细胞凋亡率相应提高.
目的 探討5-氮雜-2-脫氧胞苷(5-Aza-2-deoxycytidine,5-Aza-CdR)榦預對食管鱗癌細胞株Eca9706生長增殖及其組織因子途徑抑製物2(tissue factor pathway inhibitor-2,TFPI-2)基因錶達的影響.方法 選取食管鱗癌細胞株Eca9706,併用不同濃度的5-Aza-CdR處理該細胞株.MTT法檢測榦預前後細胞增長率的變化,FCM法檢測榦預前後細胞凋亡率的變化,RT-PCR技術檢測榦預前後Eca9706細胞TFPI-2基因mRNA的錶達,免疫組化檢測榦預前後Eca9706細胞TFPI-2蛋白的錶達.結果 食管鱗癌細胞株Eca9706存在TFPI-2基因超甲基化狀態,經5-Aza-CdR處理後,超甲基化狀態解除,細胞增殖受到抑製,細胞凋亡率明顯提高(P＜0.05);細胞中TFPI-2蛋白錶達明顯增彊,同時mRNA的錶達水平也較處理前明顯提高(P＜0.05).結論 食管癌細胞繫TFPI-2基因超甲基化可抑製其mRNA錶達,噹其超甲基化解除後,細胞增殖受到抑製,同時細胞凋亡率相應提高.
목적 탐토5-담잡-2-탈양포감(5-Aza-2-deoxycytidine,5-Aza-CdR)간예대식관린암세포주Eca9706생장증식급기조직인자도경억제물2(tissue factor pathway inhibitor-2,TFPI-2)기인표체적영향.방법 선취식관린암세포주Eca9706,병용불동농도적5-Aza-CdR처리해세포주.MTT법검측간예전후세포증장솔적변화,FCM법검측간예전후세포조망솔적변화,RT-PCR기술검측간예전후Eca9706세포TFPI-2기인mRNA적표체,면역조화검측간예전후Eca9706세포TFPI-2단백적표체.결과 식관린암세포주Eca9706존재TFPI-2기인초갑기화상태,경5-Aza-CdR처리후,초갑기화상태해제,세포증식수도억제,세포조망솔명현제고(P＜0.05);세포중TFPI-2단백표체명현증강,동시mRNA적표체수평야교처리전명현제고(P＜0.05).결론 식관암세포계TFPI-2기인초갑기화가억제기mRNA표체,당기초갑기화해제후,세포증식수도억제,동시세포조망솔상응제고.
