中西医结合肝病杂志
中西醫結閤肝病雜誌
중서의결합간병잡지
CHINESE JOURNAL OF INTEGRATED TRADITIONAL AND WESTERN MEDICINE ON LIVER DISEASES
2003年
3期
148-150
,共3页
黄炜%黄济群%张东方%廖兆全
黃煒%黃濟群%張東方%廖兆全
황위%황제군%장동방%료조전
医学肿瘤学%肝肿瘤,实验性%药物筛选试验,抗肿瘤%18β-甘草次酸/药效学%甘草酸/药效学%全反式维甲酸/药效学%肝瘤细胞,培养的
醫學腫瘤學%肝腫瘤,實驗性%藥物篩選試驗,抗腫瘤%18β-甘草次痠/藥效學%甘草痠/藥效學%全反式維甲痠/藥效學%肝瘤細胞,培養的
의학종류학%간종류,실험성%약물사선시험,항종류%18β-감초차산/약효학%감초산/약효학%전반식유갑산/약효학%간류세포,배양적
目的:探讨全反式维甲酸、18β-甘草次酸和甘草酸对BEL-7402人原发性肝癌细胞诱导分化和凋亡的作用.方法:用此三种药物处理BEL-7402人肝癌细胞,观察细胞增殖,测定核质比例、鸟氨酸氨基甲酰转移酶(CCT)、酪氨酸-α-酮戊二酸转氨酶(TAT)、碱性磷酸酶(ALP)和γ-谷氨酰转肽酶(γ-GT)活性,用RIA法测定甲胎蛋白(AFP)分泌量,用吖啶橙(AO)和溴乙锭(EB)荧光双染法和末端脱氧核苷酸转移酶介导dUTP缺口末端标记法(TUNEL法)检测凋亡细胞.结果:维甲酸、18β-甘草次酸和甘草酸对肝癌细胞增殖均有抑制作用,并有量效关系,其IC50分别为16.29μmol/L、78.23μmol/L和3.94mmol/L.10μmol/L维甲酸、60μmol/L 18β-甘草次酸和2.5mmol/L甘草酸均使肝癌细胞核质比例显著下降(P＜0.05和P＜0.01),并使代表肝癌细胞分化的酶OCT、TAT和ALP比活力明显升高,使AFP分泌量和γ-GT比活力明显下降.60μmol/L、90μmol/L 18β-甘草次酸、20μmol/L维甲酸和5mmol/L甘草酸均使肝癌细胞凋亡率明显升高(P＜0.05和P＜0.01).结论:维甲酸、18β-甘草次酸和甘草酸有抑制肝癌细胞增殖和诱导其分化的作用,且在同等效果下18β-甘草次酸所需的浓度比甘草酸的浓度约低40倍;三种药物均有诱导肝癌细胞凋亡的作用.
目的:探討全反式維甲痠、18β-甘草次痠和甘草痠對BEL-7402人原髮性肝癌細胞誘導分化和凋亡的作用.方法:用此三種藥物處理BEL-7402人肝癌細胞,觀察細胞增殖,測定覈質比例、鳥氨痠氨基甲酰轉移酶(CCT)、酪氨痠-α-酮戊二痠轉氨酶(TAT)、堿性燐痠酶(ALP)和γ-穀氨酰轉肽酶(γ-GT)活性,用RIA法測定甲胎蛋白(AFP)分泌量,用吖啶橙(AO)和溴乙錠(EB)熒光雙染法和末耑脫氧覈苷痠轉移酶介導dUTP缺口末耑標記法(TUNEL法)檢測凋亡細胞.結果:維甲痠、18β-甘草次痠和甘草痠對肝癌細胞增殖均有抑製作用,併有量效關繫,其IC50分彆為16.29μmol/L、78.23μmol/L和3.94mmol/L.10μmol/L維甲痠、60μmol/L 18β-甘草次痠和2.5mmol/L甘草痠均使肝癌細胞覈質比例顯著下降(P＜0.05和P＜0.01),併使代錶肝癌細胞分化的酶OCT、TAT和ALP比活力明顯升高,使AFP分泌量和γ-GT比活力明顯下降.60μmol/L、90μmol/L 18β-甘草次痠、20μmol/L維甲痠和5mmol/L甘草痠均使肝癌細胞凋亡率明顯升高(P＜0.05和P＜0.01).結論:維甲痠、18β-甘草次痠和甘草痠有抑製肝癌細胞增殖和誘導其分化的作用,且在同等效果下18β-甘草次痠所需的濃度比甘草痠的濃度約低40倍;三種藥物均有誘導肝癌細胞凋亡的作用.
목적:탐토전반식유갑산、18β-감초차산화감초산대BEL-7402인원발성간암세포유도분화화조망적작용.방법:용차삼충약물처리BEL-7402인간암세포,관찰세포증식,측정핵질비례、조안산안기갑선전이매(CCT)、락안산-α-동무이산전안매(TAT)、감성린산매(ALP)화γ-곡안선전태매(γ-GT)활성,용RIA법측정갑태단백(AFP)분비량,용아정등(AO)화추을정(EB)형광쌍염법화말단탈양핵감산전이매개도dUTP결구말단표기법(TUNEL법)검측조망세포.결과:유갑산、18β-감초차산화감초산대간암세포증식균유억제작용,병유량효관계,기IC50분별위16.29μmol/L、78.23μmol/L화3.94mmol/L.10μmol/L유갑산、60μmol/L 18β-감초차산화2.5mmol/L감초산균사간암세포핵질비례현저하강(P＜0.05화P＜0.01),병사대표간암세포분화적매OCT、TAT화ALP비활력명현승고,사AFP분비량화γ-GT비활력명현하강.60μmol/L、90μmol/L 18β-감초차산、20μmol/L유갑산화5mmol/L감초산균사간암세포조망솔명현승고(P＜0.05화P＜0.01).결론:유갑산、18β-감초차산화감초산유억제간암세포증식화유도기분화적작용,차재동등효과하18β-감초차산소수적농도비감초산적농도약저40배;삼충약물균유유도간암세포조망적작용.
