中国修复重建外科杂志
中國脩複重建外科雜誌
중국수복중건외과잡지
CHINESE JOURNAL OF REPARATIVE AND RECONSTRUCTIVE SURGERY
2001年
4期
223-226
,共4页
朱旭东%张艳%胡成香%王正国
硃旭東%張豔%鬍成香%王正國
주욱동%장염%호성향%왕정국
血小板源伤口愈合因子%转化生长因子-β1%Ⅰ型(α1)前胶原%糖尿病%伤口愈合
血小闆源傷口愈閤因子%轉化生長因子-β1%Ⅰ型(α1)前膠原%糖尿病%傷口愈閤
혈소판원상구유합인자%전화생장인자-β1%Ⅰ형(α1)전효원%당뇨병%상구유합
目的探讨外源性血小板源伤口愈合因子(PDWHF)促糖尿病大鼠伤口合成胶原与内源性转化生长因子-β1(TGF-β1)基因表达的关系。方法 33只雄性SD大鼠,分为正常组(A组n=9)、糖尿病组(n=24)。四氧嘧啶诱导糖尿病组大鼠血糖值大于1.8 g/L 1、2 天后,在每组大鼠背部造成两块直径为1.8 cm的全层皮肤伤口。术后当天及以后连续6天,每天一次,糖尿病组大鼠一侧伤口局部应用PDWHF(100 μg/伤口)作为治疗组(B组),另一侧伤口作为对照组(C组)。斑点杂交法测定伤后不同天数伤口组织中TGF-β1、Ⅰ型(α1)前胶原mRNA水平量。结果伤后5、7天,B组伤口组织TGF-β1 mRNA水平量是C组的4倍和5.6倍,经统计学处理有非常显著性差异(P<0.01),但低于A组(P<0.05);伤后10天,三组间TGF-β1 mRNA水平量无明显差异。伤后5 、7及10天,B组Ⅰ型(α1)前胶原mRNA水平量明显高于C组,分别为2.1、1.8和2.3倍有非常显著性差异(P<0.01);但伤后5、7天仍明显低于A组(P<0.05),伤后10天,两组间差异消失。结论 PDWHF促进糖尿病大鼠伤口内源性TGF-β1基因表达是其增强Ⅰ型(α1)前胶原合成的重要原因。
目的探討外源性血小闆源傷口愈閤因子(PDWHF)促糖尿病大鼠傷口閤成膠原與內源性轉化生長因子-β1(TGF-β1)基因錶達的關繫。方法 33隻雄性SD大鼠,分為正常組(A組n=9)、糖尿病組(n=24)。四氧嘧啶誘導糖尿病組大鼠血糖值大于1.8 g/L 1、2 天後,在每組大鼠揹部造成兩塊直徑為1.8 cm的全層皮膚傷口。術後噹天及以後連續6天,每天一次,糖尿病組大鼠一側傷口跼部應用PDWHF(100 μg/傷口)作為治療組(B組),另一側傷口作為對照組(C組)。斑點雜交法測定傷後不同天數傷口組織中TGF-β1、Ⅰ型(α1)前膠原mRNA水平量。結果傷後5、7天,B組傷口組織TGF-β1 mRNA水平量是C組的4倍和5.6倍,經統計學處理有非常顯著性差異(P<0.01),但低于A組(P<0.05);傷後10天,三組間TGF-β1 mRNA水平量無明顯差異。傷後5 、7及10天,B組Ⅰ型(α1)前膠原mRNA水平量明顯高于C組,分彆為2.1、1.8和2.3倍有非常顯著性差異(P<0.01);但傷後5、7天仍明顯低于A組(P<0.05),傷後10天,兩組間差異消失。結論 PDWHF促進糖尿病大鼠傷口內源性TGF-β1基因錶達是其增彊Ⅰ型(α1)前膠原閤成的重要原因。
목적탐토외원성혈소판원상구유합인자(PDWHF)촉당뇨병대서상구합성효원여내원성전화생장인자-β1(TGF-β1)기인표체적관계。방법 33지웅성SD대서,분위정상조(A조n=9)、당뇨병조(n=24)。사양밀정유도당뇨병조대서혈당치대우1.8 g/L 1、2 천후,재매조대서배부조성량괴직경위1.8 cm적전층피부상구。술후당천급이후련속6천,매천일차,당뇨병조대서일측상구국부응용PDWHF(100 μg/상구)작위치료조(B조),령일측상구작위대조조(C조)。반점잡교법측정상후불동천수상구조직중TGF-β1、Ⅰ형(α1)전효원mRNA수평량。결과상후5、7천,B조상구조직TGF-β1 mRNA수평량시C조적4배화5.6배,경통계학처리유비상현저성차이(P<0.01),단저우A조(P<0.05);상후10천,삼조간TGF-β1 mRNA수평량무명현차이。상후5 、7급10천,B조Ⅰ형(α1)전효원mRNA수평량명현고우C조,분별위2.1、1.8화2.3배유비상현저성차이(P<0.01);단상후5、7천잉명현저우A조(P<0.05),상후10천,량조간차이소실。결론 PDWHF촉진당뇨병대서상구내원성TGF-β1기인표체시기증강Ⅰ형(α1)전효원합성적중요원인。