中国现代医学杂志
中國現代醫學雜誌
중국현대의학잡지
CHINA JOURNAL OF MODERN MEDICINE
2007年
16期
1962-1965
,共4页
李敏%程南生%熊先泽%吴良洪%冉瑞图
李敏%程南生%熊先澤%吳良洪%冉瑞圖
리민%정남생%웅선택%오량홍%염서도
胆管癌%PPAR-γ%吡咯列酮%侵袭力
膽管癌%PPAR-γ%吡咯列酮%侵襲力
담관암%PPAR-γ%필각렬동%침습력
目的 探讨PPAR-γ配体吡咯列酮(PGZ)对胆管癌细胞体外侵袭力的影响及机制.方法 体外培养人肝门胆管癌细胞系QBC939细胞;MTT法检测PGZ对QBC939细胞的增殖抑制率;荧光定量PCR(FQ-PCR)检测PGZ对QBC939细胞侵袭相关基因MMP-7、TIMP-1表达的影响;Matrigel侵袭实验和过河实验检测PGZ对QBC939细胞体外侵袭力的影响.结果 MTT提示在24、48和72 h干预点,PGZ显著抑制了QBC939细胞的生长(P＜0.01);而12 h干预点、浓度(5～40 μmol/L)时,PGZ的细胞毒性作用不明显(P＞0.05).荧光定量PCR结果显示,PGZ能分别下调和上调MMP-7 mRNA、TIMP-1 mRNA的表达,但后者无统计学意义(P=0.125).Matrigel侵袭实验和过河实验显示,随着PGZ浓度的升高,透过Matrigel膜的QBC939细胞数减少、过河时间延长(P＜0.01),呈剂量-效应关系.结论 PPAR-γ配体PGZ能抑制QBC939细胞的体外侵袭力,其机制可能与下调MMP-7的表达以及抑制QBC939细胞的运动有关.
目的 探討PPAR-γ配體吡咯列酮(PGZ)對膽管癌細胞體外侵襲力的影響及機製.方法 體外培養人肝門膽管癌細胞繫QBC939細胞;MTT法檢測PGZ對QBC939細胞的增殖抑製率;熒光定量PCR(FQ-PCR)檢測PGZ對QBC939細胞侵襲相關基因MMP-7、TIMP-1錶達的影響;Matrigel侵襲實驗和過河實驗檢測PGZ對QBC939細胞體外侵襲力的影響.結果 MTT提示在24、48和72 h榦預點,PGZ顯著抑製瞭QBC939細胞的生長(P＜0.01);而12 h榦預點、濃度(5～40 μmol/L)時,PGZ的細胞毒性作用不明顯(P＞0.05).熒光定量PCR結果顯示,PGZ能分彆下調和上調MMP-7 mRNA、TIMP-1 mRNA的錶達,但後者無統計學意義(P=0.125).Matrigel侵襲實驗和過河實驗顯示,隨著PGZ濃度的升高,透過Matrigel膜的QBC939細胞數減少、過河時間延長(P＜0.01),呈劑量-效應關繫.結論 PPAR-γ配體PGZ能抑製QBC939細胞的體外侵襲力,其機製可能與下調MMP-7的錶達以及抑製QBC939細胞的運動有關.
목적 탐토PPAR-γ배체필각렬동(PGZ)대담관암세포체외침습력적영향급궤제.방법 체외배양인간문담관암세포계QBC939세포;MTT법검측PGZ대QBC939세포적증식억제솔;형광정량PCR(FQ-PCR)검측PGZ대QBC939세포침습상관기인MMP-7、TIMP-1표체적영향;Matrigel침습실험화과하실험검측PGZ대QBC939세포체외침습력적영향.결과 MTT제시재24、48화72 h간예점,PGZ현저억제료QBC939세포적생장(P＜0.01);이12 h간예점、농도(5～40 μmol/L)시,PGZ적세포독성작용불명현(P＞0.05).형광정량PCR결과현시,PGZ능분별하조화상조MMP-7 mRNA、TIMP-1 mRNA적표체,단후자무통계학의의(P=0.125).Matrigel침습실험화과하실험현시,수착PGZ농도적승고,투과Matrigel막적QBC939세포수감소、과하시간연장(P＜0.01),정제량-효응관계.결론 PPAR-γ배체PGZ능억제QBC939세포적체외침습력,기궤제가능여하조MMP-7적표체이급억제QBC939세포적운동유관.
