胃肠病学
胃腸病學
위장병학
CHINESE JOURNAL OF GASTROENTEROLOGY
2007年
8期
451-455
,共5页
基质细胞%调节性树突状细胞%白细胞介素10%白细胞介素6%肿瘤坏死因子α%Crohn病
基質細胞%調節性樹突狀細胞%白細胞介素10%白細胞介素6%腫瘤壞死因子α%Crohn病
기질세포%조절성수돌상세포%백세포개소10%백세포개소6%종류배사인자α%Crohn병
目前认为克罗恩病(CD)的主要病理机制是黏膜反应性T细胞过度增生和活化.调节性树突状细胞(DCreg)对CD4+T细胞增殖具有强烈抑制作用.目的:探讨DCreg对病理改变与人类CD类似的白细胞介素(IL)-10缺陷小鼠结肠炎模型的治疗作用.方法:以小鼠内皮型脾脏基质细胞诱导CD117阳性骨髓来源造血前体细胞分化为DCreg,通过观察其对CD4+T细胞增殖的抑制作用进行质控.予IL-10基因敲除小鼠腹腔注射DCreg 2×106/只,每周采集血清测定IL-6和肿瘤坏死因子(TNF)-α水平,第8周取肠组织行组织病理学检查和IL-6、TNF-α水平测定.结果:经DCreg治疗后,62.5%(5/8)的小鼠结肠黏膜腺体轻度增生,未见明显免疫细胞浸润,37.5%(3/8)肠道黏膜组织结构接近正常;对照组小鼠结肠黏膜腺体增生明显,伴免疫细胞浸润和成纤维细胞增生.治疗组小鼠血清和结肠黏膜组织培养上清IL-6和TNF-α水平较对照组显著降低.结论:DCreg过继回输对缓解IL-10缺陷小鼠结肠炎具有明显疗效.
目前認為剋囉恩病(CD)的主要病理機製是黏膜反應性T細胞過度增生和活化.調節性樹突狀細胞(DCreg)對CD4+T細胞增殖具有彊烈抑製作用.目的:探討DCreg對病理改變與人類CD類似的白細胞介素(IL)-10缺陷小鼠結腸炎模型的治療作用.方法:以小鼠內皮型脾髒基質細胞誘導CD117暘性骨髓來源造血前體細胞分化為DCreg,通過觀察其對CD4+T細胞增殖的抑製作用進行質控.予IL-10基因敲除小鼠腹腔註射DCreg 2×106/隻,每週採集血清測定IL-6和腫瘤壞死因子(TNF)-α水平,第8週取腸組織行組織病理學檢查和IL-6、TNF-α水平測定.結果:經DCreg治療後,62.5%(5/8)的小鼠結腸黏膜腺體輕度增生,未見明顯免疫細胞浸潤,37.5%(3/8)腸道黏膜組織結構接近正常;對照組小鼠結腸黏膜腺體增生明顯,伴免疫細胞浸潤和成纖維細胞增生.治療組小鼠血清和結腸黏膜組織培養上清IL-6和TNF-α水平較對照組顯著降低.結論:DCreg過繼迴輸對緩解IL-10缺陷小鼠結腸炎具有明顯療效.
목전인위극라은병(CD)적주요병리궤제시점막반응성T세포과도증생화활화.조절성수돌상세포(DCreg)대CD4+T세포증식구유강렬억제작용.목적:탐토DCreg대병리개변여인류CD유사적백세포개소(IL)-10결함소서결장염모형적치료작용.방법:이소서내피형비장기질세포유도CD117양성골수래원조혈전체세포분화위DCreg,통과관찰기대CD4+T세포증식적억제작용진행질공.여IL-10기인고제소서복강주사DCreg 2×106/지,매주채집혈청측정IL-6화종류배사인자(TNF)-α수평,제8주취장조직행조직병이학검사화IL-6、TNF-α수평측정.결과:경DCreg치료후,62.5%(5/8)적소서결장점막선체경도증생,미견명현면역세포침윤,37.5%(3/8)장도점막조직결구접근정상;대조조소서결장점막선체증생명현,반면역세포침윤화성섬유세포증생.치료조소서혈청화결장점막조직배양상청IL-6화TNF-α수평교대조조현저강저.결론:DCreg과계회수대완해IL-10결함소서결장염구유명현료효.
