河北医科大学学报
河北醫科大學學報
하북의과대학학보
JOURNAL OF HEBEI MEDICAL UNIVERSITY
2009年
7期
685-687,后插四
,共4页
敬小青%马桂云%赵立双%朱长林%刘霞%侯文敏
敬小青%馬桂雲%趙立雙%硃長林%劉霞%侯文敏
경소청%마계운%조립쌍%주장림%류하%후문민
缺氧缺血,脑%G(M1)神经节苷脂%大鼠
缺氧缺血,腦%G(M1)神經節苷脂%大鼠
결양결혈,뇌%G(M1)신경절감지%대서
目的 观察新生大鼠缺氧缺血(hypoxia-ischemia,HI)性脑损伤后脑细胞凋亡的情况,探讨单唾液酸四己糖神经节苷脂(single four hexose ganglioside sialic acid,GM1)对HI后神经元及凋亡相关基因Bax/Bcl-2表达的影响.方法 选择新生7日龄SD新生大鼠108只,随机分为3组,缺氧缺血组(HI组),假手术对照组(control组),缺氧缺血+神经节苷脂组(GM1组) .每组36只.采用结扎右侧颈总动脉并吸入低氧混合气体制备缺氧缺血性脑损伤(hypoxia-ischemia brain damage,HIBD)模型.用原位末端转移酶标记技术法检测神经元凋亡情况,用免疫组织化学链霉亲合素-生物素酶复合物法检测Bax/Bcl-2的表达.结果 正常新生大鼠海马组织神经元凋亡率较低,与对照组比较HI组新生大鼠神经元凋亡明显增加(P<0.05),GM1可明显改善HI诱导的神经元凋亡.正常新生大鼠海马组织Bax和Bcl-2均有一定程度表达,HI可导致Bax表达增加,Bcl-2表达减少,腹腔给于GM1可逆转HI诱导的Bax和Bcl-2表达.结论 GM1可明显抑制HI诱导的神经元凋亡,调节Bax/Bcl-2 表达可能是其脑保护的作用机制之一.
目的 觀察新生大鼠缺氧缺血(hypoxia-ischemia,HI)性腦損傷後腦細胞凋亡的情況,探討單唾液痠四己糖神經節苷脂(single four hexose ganglioside sialic acid,GM1)對HI後神經元及凋亡相關基因Bax/Bcl-2錶達的影響.方法 選擇新生7日齡SD新生大鼠108隻,隨機分為3組,缺氧缺血組(HI組),假手術對照組(control組),缺氧缺血+神經節苷脂組(GM1組) .每組36隻.採用結扎右側頸總動脈併吸入低氧混閤氣體製備缺氧缺血性腦損傷(hypoxia-ischemia brain damage,HIBD)模型.用原位末耑轉移酶標記技術法檢測神經元凋亡情況,用免疫組織化學鏈黴親閤素-生物素酶複閤物法檢測Bax/Bcl-2的錶達.結果 正常新生大鼠海馬組織神經元凋亡率較低,與對照組比較HI組新生大鼠神經元凋亡明顯增加(P<0.05),GM1可明顯改善HI誘導的神經元凋亡.正常新生大鼠海馬組織Bax和Bcl-2均有一定程度錶達,HI可導緻Bax錶達增加,Bcl-2錶達減少,腹腔給于GM1可逆轉HI誘導的Bax和Bcl-2錶達.結論 GM1可明顯抑製HI誘導的神經元凋亡,調節Bax/Bcl-2 錶達可能是其腦保護的作用機製之一.
목적 관찰신생대서결양결혈(hypoxia-ischemia,HI)성뇌손상후뇌세포조망적정황,탐토단타액산사기당신경절감지(single four hexose ganglioside sialic acid,GM1)대HI후신경원급조망상관기인Bax/Bcl-2표체적영향.방법 선택신생7일령SD신생대서108지,수궤분위3조,결양결혈조(HI조),가수술대조조(control조),결양결혈+신경절감지조(GM1조) .매조36지.채용결찰우측경총동맥병흡입저양혼합기체제비결양결혈성뇌손상(hypoxia-ischemia brain damage,HIBD)모형.용원위말단전이매표기기술법검측신경원조망정황,용면역조직화학련매친합소-생물소매복합물법검측Bax/Bcl-2적표체.결과 정상신생대서해마조직신경원조망솔교저,여대조조비교HI조신생대서신경원조망명현증가(P<0.05),GM1가명현개선HI유도적신경원조망.정상신생대서해마조직Bax화Bcl-2균유일정정도표체,HI가도치Bax표체증가,Bcl-2표체감소,복강급우GM1가역전HI유도적Bax화Bcl-2표체.결론 GM1가명현억제HI유도적신경원조망,조절Bax/Bcl-2 표체가능시기뇌보호적작용궤제지일.
