CAJ | 학술논문

目的通过制备大鼠心肌缺血再灌注模型,并在此基础上研究通冠胶囊不同剂量后适应以及缺血后适应方法对大鼠心肌梗死程度、心肌细胞凋亡状况的影响及作用机制.方法采用结扎心脏左前降支的方法制备大鼠心肌缺血再灌注模型,并随机分为6组.实验结束后每组半数行NBT染色法及称重法测定心肌梗死范围;半数进行免疫组化法测定BCL-2蛋白及BAX蛋白表达;并行TUNEL染色测定凋亡指数;心尖部心肌组织测MDA及SOD水平.结果与SO组相比较,各组的梗死范围均明显增加(P<0.01),表明心肌缺血再灌注模型成功.与I/R组相比较,IPC组与通冠胶囊HD组均可明显降低心肌梗死范围(P<0.01);SO组仅个别细胞凋亡;I/R组凋亡的心肌细胞明显增加,通冠胶囊LD组凋亡的心肌细胞数量也较多,呈弥漫分布;IPC组、通冠胶囊MD组、HD组凋亡的心肌细胞数减少,IPC组、通冠胶囊MD组、HD组凋亡细胞呈散在分布;与IR组相比,IPC组、通冠胶囊MD组、HD组凋亡细胞教减少,差异有统计学意义(P<0.05),IPO1组与IPO2两组相比差异有统计学意义(P<0.05).与SO组相比较,其余各组反应心肌氧化损伤的心肌组织脂质过氧化产物MDA含量增加,SOD活性降低,差异有统计学意义(P<0.01);与IR组相比,IPC组、MD组、HD组心肌MDA含量下降、SOD活性升高,差异有统计学意义(P<0.05);与SO组相比较,其余各组BCL-2及BAX蛋白表达均明显上升,差异有统计学意义(P<0.01).IPC组、MD组及HD组BCL-2蛋白表达均高于IR组(P<0.01);IPc组BAX蛋白表达低于IR组(P<0.01).结论通冠胶囊后适应的心肌保护作用可通过降低局部氧自由基生成,升高BCL-2蛋白表达,提高BCL-2/BAX比值,抑制心肌细胞凋亡实现.通冠胶囊后适应可部分起到模拟缺血后适应的作用,且作用程度与剂量具有相关性.
목적 통과제비대서심기결혈재관주모형,병재차기출상연구통관효낭불동제량후괄응이급결혈후괄응방법대대서심기경사정도、심기세포조망상황적영향급작용궤제.방법 채용결찰심장좌전강지적방법제비대서심기결혈재관주모형,병수궤분위6조.실험결속후매조반수행NBT염색법급칭중법측정심기경사범위;반수진행면역조화법측정BCL-2단백급BAX단백표체;병행TUNEL염색측정조망지수;심첨부심기조직측MDA급SOD수평.결과 여SO조상비교,각조적경사범위균명현증가(P<0.01),표명심기결혈재관주모형성공.여I/R조상비교,IPC조여통관효낭HD조균가명현강저심기경사범위(P<0.01);SO조부개별세포조망;I/R조조망적심기세포명현증가,통관효낭LD조조망적심기세포수량야교다,정미만분포;IPC조、통관효낭MD조、HD조조망적심기세포수감소,IPC조、통관효낭MD조、HD조조망세포정산재분포;여IR조상비,IPC조、통관효낭MD조、HD조조망세포교감소,차이유통계학의의(P<0.05),IPO1조여IPO2량조상비차이유통계학의의(P<0.05).여SO조상비교,기여각조반응심기양화손상적심기조직지질과양화산물MDA함량증가,SOD활성강저,차이유통계학의의(P<0.01);여IR조상비,IPC조、MD조、HD조심기MDA함량하강、SOD활성승고,차이유통계학의의(P<0.05);여SO조상비교,기여각조BCL-2급BAX단백표체균명현상승,차이유통계학의의(P<0.01).IPC조、MD조급HD조BCL-2단백표체균고우IR조(P<0.01);IPc조BAX단백표체저우IR조(P<0.01).결론 통관효낭후괄응적심기보호작용가통과강저국부양자유기생성,승고BCL-2단백표체,제고BCL-2/BAX비치,억제심기세포조망실현.통관효낭후괄응가부분기도모의결혈후괄응적작용,차작용정도여제량구유상관성.