中华急诊医学杂志
中華急診醫學雜誌
중화급진의학잡지
CHINESE JOURNAL OF EMERGENCY MEDICINE
2004年
3期
165-168
,共4页
王德国%柯永胜%汪和贵%杨尚印
王德國%柯永勝%汪和貴%楊尚印
왕덕국%가영성%왕화귀%양상인
内洋地黄素%缺血再灌注损伤,心肌%Na+-K+-ATP酶%地高辛抗血清
內洋地黃素%缺血再灌註損傷,心肌%Na+-K+-ATP酶%地高辛抗血清
내양지황소%결혈재관주손상,심기%Na+-K+-ATP매%지고신항혈청
目的观察心肌缺血再灌注(myocardial ischemia reperfusion,MIR)时心肌组织内洋地黄素水平的变化和内洋地黄素特异性拮抗剂地高辛抗血清对MIR的影响,证明内洋地黄素是介导MIR损伤的重要介质之一.方法采用左冠状动脉前降支结扎30 min,复灌45 min建立在体大鼠MIR、模型.SD大鼠随机分成7组:假手术组,模型组,生理盐水组,维拉帕米组,小剂量、中剂量、大剂量地高辛抗血清组.连续记录Ⅱ导联心电图,于再灌注45 min后立即取左室心尖部缺血区心肌,检测心肌匀浆中内洋地黄素含量、心肌细胞膜Na+-K+-ATP酶和线粒体内Ca2+含量.结果MIR损伤时,心肌组织内洋地黄素水平明显升高,心肌细胞膜Na+-K+-ATP酶活性显著下降,线粒体内Ca2+含量升高;心电图ST段显著抬高,再灌注时发生明显的室性心律失常.地高辛抗血清组可显著降低心肌组织内洋地黄素水平,恢复细胞膜Na+-K+-ATP酶活性,降低线粒体内Ca2+含量;显著改善MIR所致ST段抬高和再灌注心律失常的发生率.结论MIR时,心肌组织内洋地黄素水平显著升高,是介导MIR损伤的重要物质之一.地高辛抗血清通过拮抗内洋地黄素的生物学作用,减轻MIR损伤.
目的觀察心肌缺血再灌註(myocardial ischemia reperfusion,MIR)時心肌組織內洋地黃素水平的變化和內洋地黃素特異性拮抗劑地高辛抗血清對MIR的影響,證明內洋地黃素是介導MIR損傷的重要介質之一.方法採用左冠狀動脈前降支結扎30 min,複灌45 min建立在體大鼠MIR、模型.SD大鼠隨機分成7組:假手術組,模型組,生理鹽水組,維拉帕米組,小劑量、中劑量、大劑量地高辛抗血清組.連續記錄Ⅱ導聯心電圖,于再灌註45 min後立即取左室心尖部缺血區心肌,檢測心肌勻漿中內洋地黃素含量、心肌細胞膜Na+-K+-ATP酶和線粒體內Ca2+含量.結果MIR損傷時,心肌組織內洋地黃素水平明顯升高,心肌細胞膜Na+-K+-ATP酶活性顯著下降,線粒體內Ca2+含量升高;心電圖ST段顯著抬高,再灌註時髮生明顯的室性心律失常.地高辛抗血清組可顯著降低心肌組織內洋地黃素水平,恢複細胞膜Na+-K+-ATP酶活性,降低線粒體內Ca2+含量;顯著改善MIR所緻ST段抬高和再灌註心律失常的髮生率.結論MIR時,心肌組織內洋地黃素水平顯著升高,是介導MIR損傷的重要物質之一.地高辛抗血清通過拮抗內洋地黃素的生物學作用,減輕MIR損傷.
목적관찰심기결혈재관주(myocardial ischemia reperfusion,MIR)시심기조직내양지황소수평적변화화내양지황소특이성길항제지고신항혈청대MIR적영향,증명내양지황소시개도MIR손상적중요개질지일.방법채용좌관상동맥전강지결찰30 min,복관45 min건립재체대서MIR、모형.SD대서수궤분성7조:가수술조,모형조,생리염수조,유랍파미조,소제량、중제량、대제량지고신항혈청조.련속기록Ⅱ도련심전도,우재관주45 min후립즉취좌실심첨부결혈구심기,검측심기균장중내양지황소함량、심기세포막Na+-K+-ATP매화선립체내Ca2+함량.결과MIR손상시,심기조직내양지황소수평명현승고,심기세포막Na+-K+-ATP매활성현저하강,선립체내Ca2+함량승고;심전도ST단현저태고,재관주시발생명현적실성심률실상.지고신항혈청조가현저강저심기조직내양지황소수평,회복세포막Na+-K+-ATP매활성,강저선립체내Ca2+함량;현저개선MIR소치ST단태고화재관주심률실상적발생솔.결론MIR시,심기조직내양지황소수평현저승고,시개도MIR손상적중요물질지일.지고신항혈청통과길항내양지황소적생물학작용,감경MIR손상.