海南医学院学报
海南醫學院學報
해남의학원학보
2006年
2期
95-99,102,105
,共7页
黄冬爱%杨非易%李平风%李刚
黃鼕愛%楊非易%李平風%李剛
황동애%양비역%리평풍%리강
脑啡肽,甲硫氨酸%受体%抗体%三磷酸肌醇%蛋白激酶A%蛋白激酶C
腦啡肽,甲硫氨痠%受體%抗體%三燐痠肌醇%蛋白激酶A%蛋白激酶C
뇌배태,갑류안산%수체%항체%삼린산기순%단백격매A%단백격매C
目的:探讨甲硫氨酸脑啡肽对小鼠骨髓瘤细胞信号转导系统的作用及其机制.方法:用不同浓度甲硫氨酸脑啡肽(methionine enkep-halin,MENK)及抗δ阿片受体单克隆抗体处理小鼠的骨髓瘤细胞(NS-1),采用组蛋白磷酸化法测定NS-1细胞蛋白激酶A(PKA)和蛋白激酶C(PKC)的活性,并采用放射免疫分析法测定其三磷酸肌醇(IP3)的含量.结果:MENK可升高细胞胞浆及胞膜PKA的活性,且这一作用可被抗δ阿片受体抗体所拮抗.MENK对PKC影响呈双向反应,0.1μmol/L MENK可以升高胞浆PKC活性,但却明显降低胞膜PKC活性;MENK浓度为10μmol/L时PKC活性的改变则与此相反;1μmol/L的MENK可明显降低胞浆及胞膜PKC活性,抗体可拮抗这种下调作用.MENK可降低细胞内IP3的含量,且这一作用可被抗δ阿片受体抗体所拮抗.结论:MENK在与δ阿片受体结合后,可以通过多种信号转导系统来调节细胞功能,从而产生不同的生物效应.
目的:探討甲硫氨痠腦啡肽對小鼠骨髓瘤細胞信號轉導繫統的作用及其機製.方法:用不同濃度甲硫氨痠腦啡肽(methionine enkep-halin,MENK)及抗δ阿片受體單剋隆抗體處理小鼠的骨髓瘤細胞(NS-1),採用組蛋白燐痠化法測定NS-1細胞蛋白激酶A(PKA)和蛋白激酶C(PKC)的活性,併採用放射免疫分析法測定其三燐痠肌醇(IP3)的含量.結果:MENK可升高細胞胞漿及胞膜PKA的活性,且這一作用可被抗δ阿片受體抗體所拮抗.MENK對PKC影響呈雙嚮反應,0.1μmol/L MENK可以升高胞漿PKC活性,但卻明顯降低胞膜PKC活性;MENK濃度為10μmol/L時PKC活性的改變則與此相反;1μmol/L的MENK可明顯降低胞漿及胞膜PKC活性,抗體可拮抗這種下調作用.MENK可降低細胞內IP3的含量,且這一作用可被抗δ阿片受體抗體所拮抗.結論:MENK在與δ阿片受體結閤後,可以通過多種信號轉導繫統來調節細胞功能,從而產生不同的生物效應.
목적:탐토갑류안산뇌배태대소서골수류세포신호전도계통적작용급기궤제.방법:용불동농도갑류안산뇌배태(methionine enkep-halin,MENK)급항δ아편수체단극륭항체처리소서적골수류세포(NS-1),채용조단백린산화법측정NS-1세포단백격매A(PKA)화단백격매C(PKC)적활성,병채용방사면역분석법측정기삼린산기순(IP3)적함량.결과:MENK가승고세포포장급포막PKA적활성,차저일작용가피항δ아편수체항체소길항.MENK대PKC영향정쌍향반응,0.1μmol/L MENK가이승고포장PKC활성,단각명현강저포막PKC활성;MENK농도위10μmol/L시PKC활성적개변칙여차상반;1μmol/L적MENK가명현강저포장급포막PKC활성,항체가길항저충하조작용.MENK가강저세포내IP3적함량,차저일작용가피항δ아편수체항체소길항.결론:MENK재여δ아편수체결합후,가이통과다충신호전도계통래조절세포공능,종이산생불동적생물효응.
