金华职业技术学院学报
金華職業技術學院學報
금화직업기술학원학보
JOURNAL OF JINHUA COLLEGE OF PROFESSION AND TECHNOLOGY
2008年
2期
5-8
,共4页
应延风%胡野%金耀建%毛宇飞%盛秀胜%屠平光%姚静婵
應延風%鬍野%金耀建%毛宇飛%盛秀勝%屠平光%姚靜嬋
응연풍%호야%금요건%모우비%성수성%도평광%요정선
哮喘%大鼠哮喘模型%前列腺素D2受体%嗜酸性粒细胞
哮喘%大鼠哮喘模型%前列腺素D2受體%嗜痠性粒細胞
효천%대서효천모형%전렬선소D2수체%기산성립세포
目的:研究大鼠哮喘模型中外周血嗜酸性粒细胞(EOS)上前列腺素D2(PGD2)受体改变,了解其对EOS的调控作用.方法:动物模型复制:20只雄性SD清洁级大鼠,随机分2组(A组:卵白蛋白(OVA)激发组,B组:应用生理盐水雾化吸入组.为正常对照组),雾化诱喘.测定外周血和肺泡灌洗液(BALF)的EOS,并用放射配体分析其外周血EOS上的PGD2受体.结果:B组外周血和BALF的EOS计数较正常组显著增加,(外周血0.48±0.01和0.12±0.03(×109/L).BALF:1.21±0.47和0.39±0.24(× 107/L));外周血EOS上CR TH2受体结合容量和总结合比正常对照组和增加(fmol/106细胞)(CKTH 2分别为:313.58±86.17和121.32±69.88;DP总结合分别为449.19±121.49和298.85±79.64)(P<0.01).DP1无显著性差异(A组180.72±47.44和B组198.68±87.22)(P>0.05).结论:在大鼠哮喘模型中外周血和BALF中EOS绝对值增高,其表面DP总结合显著增加,主要与CKTH2受体(DP2)显著增加有关,DP1受体结合容量无显著改变.CRTH2结合容量增加可能与哮喘发病机制有关.
目的:研究大鼠哮喘模型中外週血嗜痠性粒細胞(EOS)上前列腺素D2(PGD2)受體改變,瞭解其對EOS的調控作用.方法:動物模型複製:20隻雄性SD清潔級大鼠,隨機分2組(A組:卵白蛋白(OVA)激髮組,B組:應用生理鹽水霧化吸入組.為正常對照組),霧化誘喘.測定外週血和肺泡灌洗液(BALF)的EOS,併用放射配體分析其外週血EOS上的PGD2受體.結果:B組外週血和BALF的EOS計數較正常組顯著增加,(外週血0.48±0.01和0.12±0.03(×109/L).BALF:1.21±0.47和0.39±0.24(× 107/L));外週血EOS上CR TH2受體結閤容量和總結閤比正常對照組和增加(fmol/106細胞)(CKTH 2分彆為:313.58±86.17和121.32±69.88;DP總結閤分彆為449.19±121.49和298.85±79.64)(P<0.01).DP1無顯著性差異(A組180.72±47.44和B組198.68±87.22)(P>0.05).結論:在大鼠哮喘模型中外週血和BALF中EOS絕對值增高,其錶麵DP總結閤顯著增加,主要與CKTH2受體(DP2)顯著增加有關,DP1受體結閤容量無顯著改變.CRTH2結閤容量增加可能與哮喘髮病機製有關.
목적:연구대서효천모형중외주혈기산성립세포(EOS)상전렬선소D2(PGD2)수체개변,료해기대EOS적조공작용.방법:동물모형복제:20지웅성SD청길급대서,수궤분2조(A조:란백단백(OVA)격발조,B조:응용생리염수무화흡입조.위정상대조조),무화유천.측정외주혈화폐포관세액(BALF)적EOS,병용방사배체분석기외주혈EOS상적PGD2수체.결과:B조외주혈화BALF적EOS계수교정상조현저증가,(외주혈0.48±0.01화0.12±0.03(×109/L).BALF:1.21±0.47화0.39±0.24(× 107/L));외주혈EOS상CR TH2수체결합용량화총결합비정상대조조화증가(fmol/106세포)(CKTH 2분별위:313.58±86.17화121.32±69.88;DP총결합분별위449.19±121.49화298.85±79.64)(P<0.01).DP1무현저성차이(A조180.72±47.44화B조198.68±87.22)(P>0.05).결론:재대서효천모형중외주혈화BALF중EOS절대치증고,기표면DP총결합현저증가,주요여CKTH2수체(DP2)현저증가유관,DP1수체결합용량무현저개변.CRTH2결합용량증가가능여효천발병궤제유관.
