CAJ | 학술논문

目的观察地塞米松(dexamethasone,DXM)对肺纤维化大鼠肺组织信号传导子和转录活化子1(STAT1)和血小板源性生长因子(PDGF)表达的影响,探讨其抗纤维化的作用机制.方法 45只Wistar大鼠随机分为地塞米松组(DXM组)、博来霉素组(BLM组)和对照组(Ns组):①DXM组,气管内灌注BLM(5mg/kg,用生理盐水配制BLM溶液浓度为5mg/ml)诱导肺纤维化,随后每日用地塞米松3mg/kg腹腔注射进行干预;②BLM组,气管内灌注BLM(剂量与用法同上),随后每日用牛理盐水(NS)3mg/kg腹腔注射进行干预;③NS组,气管内灌注和腹腔注射均用NS(剂量与用法同上).于气管内灌注后第7、14和28天各分别处死5只大鼠,取右肺支气管肺泡灌洗液(BALF),进行细胞分类、计数;采用免疫组织化学法测定STAT1和PDGF蛋白的表达.结果 ①BLM组BALF中细胞总数在第7天达到高峰,第14天和第28天开始下降;DXM不同时间组细胞总数均低于BLM组,尤其以第7天差异明显(P＜0.05);②BLM组肺组织中STAT1和PDGF蛋白表达在第7天达高峰,之后下降,第28天时仍高于NS组(P＜0.05),均与BALF中的细胞总数呈正相关(r=0.880和0.902,P均＜0.01);DEX组STAT1和PDGF蛋白表达明显低于同期BLM组(P＜0.01).结论地塞米松能够抑制BLM诱导的肺泡炎和肺纤维化程度,其机制可能通过早期抑制肺组织STATl和PDGF的表达而发挥作用.
목적 관찰지새미송(dexamethasone,DXM)대폐섬유화대서폐조직신호전도자화전록활화자1(STAT1)화혈소판원성생장인자(PDGF)표체적영향,탐토기항섬유화적작용궤제.방법 45지Wistar대서수궤분위지새미송조(DXM조)、박래매소조(BLM조)화대조조(Ns조):①DXM조,기관내관주BLM(5mg/kg,용생리염수배제BLM용액농도위5mg/ml)유도폐섬유화,수후매일용지새미송3mg/kg복강주사진행간예;②BLM조,기관내관주BLM(제량여용법동상),수후매일용우리염수(NS)3mg/kg복강주사진행간예;③NS조,기관내관주화복강주사균용NS(제량여용법동상).우기관내관주후제7、14화28천각분별처사5지대서,취우폐지기관폐포관세액(BALF),진행세포분류、계수;채용면역조직화학법측정STAT1화PDGF단백적표체.결과 ①BLM조BALF중세포총수재제7천체도고봉,제14천화제28천개시하강;DXM불동시간조세포총수균저우BLM조,우기이제7천차이명현(P＜0.05);②BLM조폐조직중STAT1화PDGF단백표체재제7천체고봉,지후하강,제28천시잉고우NS조(P＜0.05),균여BALF중적세포총수정정상관(r=0.880화0.902,P균＜0.01);DEX조STAT1화PDGF단백표체명현저우동기BLM조(P＜0.01).결론 지새미송능구억제BLM유도적폐포염화폐섬유화정도,기궤제가능통과조기억제폐조직STATl화PDGF적표체이발휘작용.