中国实用医药
中國實用醫藥
중국실용의약
CHINA PRACTICAL MEDICAL
2010年
3期
10-13
,共4页
王启章%郭毅%韩利民%钟秀琼%肖建青%王玲%黄术良
王啟章%郭毅%韓利民%鐘秀瓊%肖建青%王玲%黃術良
왕계장%곽의%한이민%종수경%초건청%왕령%황술량
小檗碱%ERK%COX-2%动脉粥样硬化
小檗堿%ERK%COX-2%動脈粥樣硬化
소벽감%ERK%COX-2%동맥죽양경화
目的 探讨小檗碱是否抑制脂多糖诱导的COX-2 mRNA及蛋白表达,以及小檗碱是否通过ERK信号转导途径抑制COX-2的表达.方法 取健康志愿者外周血,分离及培养单核细胞,分为五组,分别为对照组;脂多糖(Lipopolysaccharide, LPS)组;LPS+小檗碱25 μmol/L组;LPS+小檗碱50 μmol/L组;LPS+小檗碱100 μmol/L组.分别在培养后30 min,6 h,12 h,24 h提取细胞,行RT-PCR法测定COX-2 mRNA水平,行westernblot法测定ERK、p-ERK及COX-2蛋白水平.同时加入选择性ERK抑制剂,分别测定COX-2 mRNA及蛋白水平.结果 与对照组相比,LPS组COX-2 mRNA及蛋白表达明显增强(P<0.01).与LPS组相比,小檗碱组COX-2 mRNA及蛋白表达明显抑制(P<0.05),且随着浓度增加,抑制作用更明显,在给药后12 h,小檗碱对COX-2抑制作用最强.与LPS组相比,小檗碱组ERK活性水平有明显统计学差异(P<0.05).加入ERK抑制剂之后,COX-2 mRNA及蛋白水平降低明显(P<0.05).结论小檗碱能抑制人外周血单核细胞COX-2 mRNA及蛋白水平,其作用程度呈浓度依赖性,小檗碱对ERK活性蛋白表达有明显抑制作用.小檗碱可能通过ERK信号转导途径抑制人外周血单核细胞COX-2 mRNA及蛋白表达.
目的 探討小檗堿是否抑製脂多糖誘導的COX-2 mRNA及蛋白錶達,以及小檗堿是否通過ERK信號轉導途徑抑製COX-2的錶達.方法 取健康誌願者外週血,分離及培養單覈細胞,分為五組,分彆為對照組;脂多糖(Lipopolysaccharide, LPS)組;LPS+小檗堿25 μmol/L組;LPS+小檗堿50 μmol/L組;LPS+小檗堿100 μmol/L組.分彆在培養後30 min,6 h,12 h,24 h提取細胞,行RT-PCR法測定COX-2 mRNA水平,行westernblot法測定ERK、p-ERK及COX-2蛋白水平.同時加入選擇性ERK抑製劑,分彆測定COX-2 mRNA及蛋白水平.結果 與對照組相比,LPS組COX-2 mRNA及蛋白錶達明顯增彊(P<0.01).與LPS組相比,小檗堿組COX-2 mRNA及蛋白錶達明顯抑製(P<0.05),且隨著濃度增加,抑製作用更明顯,在給藥後12 h,小檗堿對COX-2抑製作用最彊.與LPS組相比,小檗堿組ERK活性水平有明顯統計學差異(P<0.05).加入ERK抑製劑之後,COX-2 mRNA及蛋白水平降低明顯(P<0.05).結論小檗堿能抑製人外週血單覈細胞COX-2 mRNA及蛋白水平,其作用程度呈濃度依賴性,小檗堿對ERK活性蛋白錶達有明顯抑製作用.小檗堿可能通過ERK信號轉導途徑抑製人外週血單覈細胞COX-2 mRNA及蛋白錶達.
목적 탐토소벽감시부억제지다당유도적COX-2 mRNA급단백표체,이급소벽감시부통과ERK신호전도도경억제COX-2적표체.방법 취건강지원자외주혈,분리급배양단핵세포,분위오조,분별위대조조;지다당(Lipopolysaccharide, LPS)조;LPS+소벽감25 μmol/L조;LPS+소벽감50 μmol/L조;LPS+소벽감100 μmol/L조.분별재배양후30 min,6 h,12 h,24 h제취세포,행RT-PCR법측정COX-2 mRNA수평,행westernblot법측정ERK、p-ERK급COX-2단백수평.동시가입선택성ERK억제제,분별측정COX-2 mRNA급단백수평.결과 여대조조상비,LPS조COX-2 mRNA급단백표체명현증강(P<0.01).여LPS조상비,소벽감조COX-2 mRNA급단백표체명현억제(P<0.05),차수착농도증가,억제작용경명현,재급약후12 h,소벽감대COX-2억제작용최강.여LPS조상비,소벽감조ERK활성수평유명현통계학차이(P<0.05).가입ERK억제제지후,COX-2 mRNA급단백수평강저명현(P<0.05).결론소벽감능억제인외주혈단핵세포COX-2 mRNA급단백수평,기작용정도정농도의뢰성,소벽감대ERK활성단백표체유명현억제작용.소벽감가능통과ERK신호전도도경억제인외주혈단핵세포COX-2 mRNA급단백표체.
