广东医学
廣東醫學
엄동의학
GUNAGDONG MEDICAL JOURNAL
2009年
6期
888-890
,共3页
内皮损伤因子%参七脉心通胶囊%动脉粥样硬化%树突状细胞%斑块稳定
內皮損傷因子%參七脈心通膠囊%動脈粥樣硬化%樹突狀細胞%斑塊穩定
내피손상인자%삼칠맥심통효낭%동맥죽양경화%수돌상세포%반괴은정
目的 通过观察参七脉心通胶囊对内皮损伤因子的影响,探讨其抗动脉粥样硬化(AS)的机制.方法 选取实验白兔50 只,喂高脂饲料饲养,造高脂血症模型,分为AS模型对照组(A)、实验组B、实验组C、(西药)对照组D、(正常)对照组E;通过生化、放免检测,从血管活性物质方面探讨参七脉心通胶囊对内皮损伤因子的影响;采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定氧化修饰低密度脂蛋白(oxdlzed low-denslty 1ipoprotein,Ox-LDL)和肿瘤坏死因子154 (CD40/CD40L) ;应用硝酸还原法测定一氧化氮(NO),化学比色法测定一氧化氮合酶(NOS)活性.结果 实验组B,C及对照组D,E的Ox-LDL 水平明显低于AS模型对照组A,差异有显著性(P＜0.01);实验组C及(西药)对照组D,E组NO,NOS活性明显低于模型对照组,差异有显著性(P＜0.01).结论 参七脉心通胶囊对内皮损伤因子有明显的抑制作用,进而可能对树突状细胞的黏附和迁移产生抑制作用,影响AS发生的炎症和免疫机制,最终使动脉粥样硬化发生和发展受到抑制并缓解,对脂肪斑块的稳定起到积极的作用.
目的 通過觀察參七脈心通膠囊對內皮損傷因子的影響,探討其抗動脈粥樣硬化(AS)的機製.方法 選取實驗白兔50 隻,餵高脂飼料飼養,造高脂血癥模型,分為AS模型對照組(A)、實驗組B、實驗組C、(西藥)對照組D、(正常)對照組E;通過生化、放免檢測,從血管活性物質方麵探討參七脈心通膠囊對內皮損傷因子的影響;採用酶聯免疫吸附法(ELISA)測定氧化脩飾低密度脂蛋白(oxdlzed low-denslty 1ipoprotein,Ox-LDL)和腫瘤壞死因子154 (CD40/CD40L) ;應用硝痠還原法測定一氧化氮(NO),化學比色法測定一氧化氮閤酶(NOS)活性.結果 實驗組B,C及對照組D,E的Ox-LDL 水平明顯低于AS模型對照組A,差異有顯著性(P＜0.01);實驗組C及(西藥)對照組D,E組NO,NOS活性明顯低于模型對照組,差異有顯著性(P＜0.01).結論 參七脈心通膠囊對內皮損傷因子有明顯的抑製作用,進而可能對樹突狀細胞的黏附和遷移產生抑製作用,影響AS髮生的炎癥和免疫機製,最終使動脈粥樣硬化髮生和髮展受到抑製併緩解,對脂肪斑塊的穩定起到積極的作用.
목적 통과관찰삼칠맥심통효낭대내피손상인자적영향,탐토기항동맥죽양경화(AS)적궤제.방법 선취실험백토50 지,위고지사료사양,조고지혈증모형,분위AS모형대조조(A)、실험조B、실험조C、(서약)대조조D、(정상)대조조E;통과생화、방면검측,종혈관활성물질방면탐토삼칠맥심통효낭대내피손상인자적영향;채용매련면역흡부법(ELISA)측정양화수식저밀도지단백(oxdlzed low-denslty 1ipoprotein,Ox-LDL)화종류배사인자154 (CD40/CD40L) ;응용초산환원법측정일양화담(NO),화학비색법측정일양화담합매(NOS)활성.결과 실험조B,C급대조조D,E적Ox-LDL 수평명현저우AS모형대조조A,차이유현저성(P＜0.01);실험조C급(서약)대조조D,E조NO,NOS활성명현저우모형대조조,차이유현저성(P＜0.01).결론 삼칠맥심통효낭대내피손상인자유명현적억제작용,진이가능대수돌상세포적점부화천이산생억제작용,영향AS발생적염증화면역궤제,최종사동맥죽양경화발생화발전수도억제병완해,대지방반괴적은정기도적겁적작용.
