河北医科大学学报
河北醫科大學學報
하북의과대학학보
JOURNAL OF HEBEI MEDICAL UNIVERSITY
2009年
12期
1241-1244
,共4页
赵昱%李莉%赵秀军%赵静%张金平%马洪骏
趙昱%李莉%趙秀軍%趙靜%張金平%馬洪駿
조욱%리리%조수군%조정%장금평%마홍준
脑缺血%再灌注%细胞凋亡
腦缺血%再灌註%細胞凋亡
뇌결혈%재관주%세포조망
目的 探讨大鼠局灶性脑缺血2h再灌注6h 神经元型一氧化氮合酶(neuronal nitric oxide synthase,nNOS)来源的一氧化氮(nitric oxide,NO)和过氧亚硝基阴离子(peroxynitrite,ONOO-)对Caspase-3蛋白表达的影响.方法 48只健康雄性SD大鼠随机分为假手术组、单纯缺血/再灌注组、溶剂对照组和7-硝基吲唑(12.5、25、50 mg/kg)组.闭塞大鼠左侧大脑中动脉造成局灶性脑缺血模型.给予选择性nNOS抑制剂7-硝基吲唑(12.5,25,50 mg/kg)组,采用硝酸还原酶法检测脑组织NO含量、流式细胞术检测硝基酪氨酸表达、免疫组织化学法检测Caspase-3蛋白表达的变化.结果 与假手术组相比,单纯缺血/再灌注组及溶剂对照组,脑组织NO含量,硝基酪氨酸含量及Caspase-3表达均升高(P＜0.01).与溶剂对照组比较,腹腔注入7-硝基吲唑抑制nNOS活性可使Caspase-3蛋白表达降低(P＜0.05).结论 大鼠局灶脑缺血再灌注过程中,nNOS来源的NO/ONOO-可促进Caspase-3蛋白表达,这可能是nNOS活性增加促进细胞凋亡的机制之一.
目的 探討大鼠跼竈性腦缺血2h再灌註6h 神經元型一氧化氮閤酶(neuronal nitric oxide synthase,nNOS)來源的一氧化氮(nitric oxide,NO)和過氧亞硝基陰離子(peroxynitrite,ONOO-)對Caspase-3蛋白錶達的影響.方法 48隻健康雄性SD大鼠隨機分為假手術組、單純缺血/再灌註組、溶劑對照組和7-硝基吲唑(12.5、25、50 mg/kg)組.閉塞大鼠左側大腦中動脈造成跼竈性腦缺血模型.給予選擇性nNOS抑製劑7-硝基吲唑(12.5,25,50 mg/kg)組,採用硝痠還原酶法檢測腦組織NO含量、流式細胞術檢測硝基酪氨痠錶達、免疫組織化學法檢測Caspase-3蛋白錶達的變化.結果 與假手術組相比,單純缺血/再灌註組及溶劑對照組,腦組織NO含量,硝基酪氨痠含量及Caspase-3錶達均升高(P＜0.01).與溶劑對照組比較,腹腔註入7-硝基吲唑抑製nNOS活性可使Caspase-3蛋白錶達降低(P＜0.05).結論 大鼠跼竈腦缺血再灌註過程中,nNOS來源的NO/ONOO-可促進Caspase-3蛋白錶達,這可能是nNOS活性增加促進細胞凋亡的機製之一.
목적 탐토대서국조성뇌결혈2h재관주6h 신경원형일양화담합매(neuronal nitric oxide synthase,nNOS)래원적일양화담(nitric oxide,NO)화과양아초기음리자(peroxynitrite,ONOO-)대Caspase-3단백표체적영향.방법 48지건강웅성SD대서수궤분위가수술조、단순결혈/재관주조、용제대조조화7-초기신서(12.5、25、50 mg/kg)조.폐새대서좌측대뇌중동맥조성국조성뇌결혈모형.급여선택성nNOS억제제7-초기신서(12.5,25,50 mg/kg)조,채용초산환원매법검측뇌조직NO함량、류식세포술검측초기락안산표체、면역조직화학법검측Caspase-3단백표체적변화.결과 여가수술조상비,단순결혈/재관주조급용제대조조,뇌조직NO함량,초기락안산함량급Caspase-3표체균승고(P＜0.01).여용제대조조비교,복강주입7-초기신서억제nNOS활성가사Caspase-3단백표체강저(P＜0.05).결론 대서국조뇌결혈재관주과정중,nNOS래원적NO/ONOO-가촉진Caspase-3단백표체,저가능시nNOS활성증가촉진세포조망적궤제지일.
