中国当代医药
中國噹代醫藥
중국당대의약
PERSON
2011年
26期
11-13
,共3页
辛伐他汀%急性心肌梗死%心室重构%胶原%细胞外信号调控蛋白激酶1/2
辛伐他汀%急性心肌梗死%心室重構%膠原%細胞外信號調控蛋白激酶1/2
신벌타정%급성심기경사%심실중구%효원%세포외신호조공단백격매1/2
目的:观察辛伐他汀对急性心肌梗死大鼠心功能、心室肌Ⅰ、Ⅲ型胶原含量变化、心脏细胞外信号调控蛋白激酶1/2(ERK1/2)和p-ERKl/2的影响.方法:20只建模后24 h存活的雄性Wistar心肌梗死(AMI)大鼠,随机分为AMI(A)组,辛伐他汀(S)组[20 mg/(kg·d)],每组10只,另设假手术(C)组(n=6),手术方法同模型组,但不结扎冠状动脉.术后8周测定心功能和血流动力学参数.处死后测定左室重量指数(left ventricular weight index,LVWI);Western blot法检测ERK1/2和p-ERK1/2的表达.结果:辛伐他汀组与AMI组比较心肌梗死面积差异无统计学意义(P>0.05);左心室截面直径、面积和左心室容积差异无统计学意义(P>0.05);LVW,LVW/BW和LVEDP显著降低(P<0.01),士dp/dt/LVSP绝对值升高(P<0.01).辛伐他汀组与AMI组相比左心室非梗死区I型和Ⅲ型胶原含量和ERK1/2磷酸化水平显著降低(P<0.01),左心室非梗死区Ⅰ型,Ⅲ型胶原含量和心脏组织内ERK 1/2磷酸化水平均呈显著正相关(r分别为0.916和0.983,P<0.01).结论:辛伐他汀能有效抑制AMI左心室非梗死区Ⅰ,Ⅲ型胶原的产生以及缓解大鼠AMI后心室重构、改善心功能.这种作用可能与抑制心脏内ERK1/2磷酸化水平有关.
目的:觀察辛伐他汀對急性心肌梗死大鼠心功能、心室肌Ⅰ、Ⅲ型膠原含量變化、心髒細胞外信號調控蛋白激酶1/2(ERK1/2)和p-ERKl/2的影響.方法:20隻建模後24 h存活的雄性Wistar心肌梗死(AMI)大鼠,隨機分為AMI(A)組,辛伐他汀(S)組[20 mg/(kg·d)],每組10隻,另設假手術(C)組(n=6),手術方法同模型組,但不結扎冠狀動脈.術後8週測定心功能和血流動力學參數.處死後測定左室重量指數(left ventricular weight index,LVWI);Western blot法檢測ERK1/2和p-ERK1/2的錶達.結果:辛伐他汀組與AMI組比較心肌梗死麵積差異無統計學意義(P>0.05);左心室截麵直徑、麵積和左心室容積差異無統計學意義(P>0.05);LVW,LVW/BW和LVEDP顯著降低(P<0.01),士dp/dt/LVSP絕對值升高(P<0.01).辛伐他汀組與AMI組相比左心室非梗死區I型和Ⅲ型膠原含量和ERK1/2燐痠化水平顯著降低(P<0.01),左心室非梗死區Ⅰ型,Ⅲ型膠原含量和心髒組織內ERK 1/2燐痠化水平均呈顯著正相關(r分彆為0.916和0.983,P<0.01).結論:辛伐他汀能有效抑製AMI左心室非梗死區Ⅰ,Ⅲ型膠原的產生以及緩解大鼠AMI後心室重構、改善心功能.這種作用可能與抑製心髒內ERK1/2燐痠化水平有關.
목적:관찰신벌타정대급성심기경사대서심공능、심실기Ⅰ、Ⅲ형효원함량변화、심장세포외신호조공단백격매1/2(ERK1/2)화p-ERKl/2적영향.방법:20지건모후24 h존활적웅성Wistar심기경사(AMI)대서,수궤분위AMI(A)조,신벌타정(S)조[20 mg/(kg·d)],매조10지,령설가수술(C)조(n=6),수술방법동모형조,단불결찰관상동맥.술후8주측정심공능화혈류동역학삼수.처사후측정좌실중량지수(left ventricular weight index,LVWI);Western blot법검측ERK1/2화p-ERK1/2적표체.결과:신벌타정조여AMI조비교심기경사면적차이무통계학의의(P>0.05);좌심실절면직경、면적화좌심실용적차이무통계학의의(P>0.05);LVW,LVW/BW화LVEDP현저강저(P<0.01),사dp/dt/LVSP절대치승고(P<0.01).신벌타정조여AMI조상비좌심실비경사구I형화Ⅲ형효원함량화ERK1/2린산화수평현저강저(P<0.01),좌심실비경사구Ⅰ형,Ⅲ형효원함량화심장조직내ERK 1/2린산화수평균정현저정상관(r분별위0.916화0.983,P<0.01).결론:신벌타정능유효억제AMI좌심실비경사구Ⅰ,Ⅲ형효원적산생이급완해대서AMI후심실중구、개선심공능.저충작용가능여억제심장내ERK1/2린산화수평유관.
