黑龙江医药科学
黑龍江醫藥科學
흑룡강의약과학
EHILONGJIANG MEDICINE PHARMACY
2012年
1期
37-38
,共2页
顾镜月%安亮%梅梅%杨松
顧鏡月%安亮%梅梅%楊鬆
고경월%안량%매매%양송
褪黑素%缺氧缺血,脑%信号传导%核因子-κB
褪黑素%缺氧缺血,腦%信號傳導%覈因子-κB
퇴흑소%결양결혈,뇌%신호전도%핵인자-κB
目的:探讨褪黑素(melatonin,MT)对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤的神经保护作用及作用机制.方法:新生健康7日龄Wistar大鼠120只,随机分为3组:假手术组(40只)、缺氧缺血模型组(40只)、MT治疗组(40只),参照经典方法建立新生大鼠缺氧缺血性脑损伤(HIBD)模型,MT治疗组于模型制作完成后立刻注射MT10mg/kg1次于腹腔内,脑损伤组则于腹腔内注射等量的0.9％氯化钠注射液.各组分别于手术后6、24、48、72 h取脑组织切片,免疫组织化学方法检测核因子-κB(NF-κB)的表达.结果:与假手术组相比,缺氧缺血组NF-κB表达随时间的变化增加显著(P＜0.01).与缺氧缺血组相比较,MT治疗组NF-κB表达在12,24,48h三个时间点中下降显著(P＜0.01).结论:MT对HIBD后海马区神经细胞具有保护作用,其作用机制可能与抑制NF-κB在海马区的持续活化有关.
目的:探討褪黑素(melatonin,MT)對新生大鼠缺氧缺血性腦損傷的神經保護作用及作用機製.方法:新生健康7日齡Wistar大鼠120隻,隨機分為3組:假手術組(40隻)、缺氧缺血模型組(40隻)、MT治療組(40隻),參照經典方法建立新生大鼠缺氧缺血性腦損傷(HIBD)模型,MT治療組于模型製作完成後立刻註射MT10mg/kg1次于腹腔內,腦損傷組則于腹腔內註射等量的0.9％氯化鈉註射液.各組分彆于手術後6、24、48、72 h取腦組織切片,免疫組織化學方法檢測覈因子-κB(NF-κB)的錶達.結果:與假手術組相比,缺氧缺血組NF-κB錶達隨時間的變化增加顯著(P＜0.01).與缺氧缺血組相比較,MT治療組NF-κB錶達在12,24,48h三箇時間點中下降顯著(P＜0.01).結論:MT對HIBD後海馬區神經細胞具有保護作用,其作用機製可能與抑製NF-κB在海馬區的持續活化有關.
목적:탐토퇴흑소(melatonin,MT)대신생대서결양결혈성뇌손상적신경보호작용급작용궤제.방법:신생건강7일령Wistar대서120지,수궤분위3조:가수술조(40지)、결양결혈모형조(40지)、MT치료조(40지),삼조경전방법건립신생대서결양결혈성뇌손상(HIBD)모형,MT치료조우모형제작완성후립각주사MT10mg/kg1차우복강내,뇌손상조칙우복강내주사등량적0.9％록화납주사액.각조분별우수술후6、24、48、72 h취뇌조직절편,면역조직화학방법검측핵인자-κB(NF-κB)적표체.결과:여가수술조상비,결양결혈조NF-κB표체수시간적변화증가현저(P＜0.01).여결양결혈조상비교,MT치료조NF-κB표체재12,24,48h삼개시간점중하강현저(P＜0.01).결론:MT대HIBD후해마구신경세포구유보호작용,기작용궤제가능여억제NF-κB재해마구적지속활화유관.
