中华病理学杂志
中華病理學雜誌
중화병이학잡지
Chinese Journal of Pathology
2002年
3期
222-226
,共5页
吴后男%李玉林%张丽红%朱桂彬%蔡今花
吳後男%李玉林%張麗紅%硃桂彬%蔡今花
오후남%리옥림%장려홍%주계빈%채금화
乳腺肿瘤%新生血管化,病理性%内皮生长因子%淋巴因子%转录因子%原位杂交%免疫组织化学
乳腺腫瘤%新生血管化,病理性%內皮生長因子%淋巴因子%轉錄因子%原位雜交%免疫組織化學
유선종류%신생혈관화,병이성%내피생장인자%림파인자%전록인자%원위잡교%면역조직화학
目的试图揭示血管内皮生长因子(VEGF)和E26转录因子(E26 transformation-specific-1, ETS-1)在乳腺癌组织中的表达规律,探讨其在血管生成和肿瘤浸润转移中的作用机制.方法应用原位杂交和免疫组织化学链霉素抗生物素-过氧化物酶复合物法(SP)法,检测48例乳腺癌组织中VEGF和ETS-1的mRNA和蛋白的表达.结果乳腺癌细胞高表达VEGF mRNA和蛋白,阳性率分别为75%(36/48)、70.8%(34/48),而血管内皮细胞几乎不表达;ETS-1既表达在乳腺癌细胞,也表达在血管内皮细胞.癌细胞中mRNA和蛋白表达阳性率分别为85.4%(41/48)、79.2%(38/48);VEGF和ETS-1高表达组的血管密度明显高于低表达组(均P<0.01);VEGF和ETS-1的表达与组织学分级和淋巴结转移密切相关,并且高表达组的微血管密度明显高于低表达组(P<0.01).结论 VEGF和ETS-1可促进乳腺癌血管形成,同时也促进肿瘤的浸润和转移;检测VEGF和ETS-1的表达可做为判定乳腺癌恶性度、浸润转移等生物学行为的参考指标.
目的試圖揭示血管內皮生長因子(VEGF)和E26轉錄因子(E26 transformation-specific-1, ETS-1)在乳腺癌組織中的錶達規律,探討其在血管生成和腫瘤浸潤轉移中的作用機製.方法應用原位雜交和免疫組織化學鏈黴素抗生物素-過氧化物酶複閤物法(SP)法,檢測48例乳腺癌組織中VEGF和ETS-1的mRNA和蛋白的錶達.結果乳腺癌細胞高錶達VEGF mRNA和蛋白,暘性率分彆為75%(36/48)、70.8%(34/48),而血管內皮細胞幾乎不錶達;ETS-1既錶達在乳腺癌細胞,也錶達在血管內皮細胞.癌細胞中mRNA和蛋白錶達暘性率分彆為85.4%(41/48)、79.2%(38/48);VEGF和ETS-1高錶達組的血管密度明顯高于低錶達組(均P<0.01);VEGF和ETS-1的錶達與組織學分級和淋巴結轉移密切相關,併且高錶達組的微血管密度明顯高于低錶達組(P<0.01).結論 VEGF和ETS-1可促進乳腺癌血管形成,同時也促進腫瘤的浸潤和轉移;檢測VEGF和ETS-1的錶達可做為判定乳腺癌噁性度、浸潤轉移等生物學行為的參攷指標.
목적시도게시혈관내피생장인자(VEGF)화E26전록인자(E26 transformation-specific-1, ETS-1)재유선암조직중적표체규률,탐토기재혈관생성화종류침윤전이중적작용궤제.방법응용원위잡교화면역조직화학련매소항생물소-과양화물매복합물법(SP)법,검측48례유선암조직중VEGF화ETS-1적mRNA화단백적표체.결과유선암세포고표체VEGF mRNA화단백,양성솔분별위75%(36/48)、70.8%(34/48),이혈관내피세포궤호불표체;ETS-1기표체재유선암세포,야표체재혈관내피세포.암세포중mRNA화단백표체양성솔분별위85.4%(41/48)、79.2%(38/48);VEGF화ETS-1고표체조적혈관밀도명현고우저표체조(균P<0.01);VEGF화ETS-1적표체여조직학분급화림파결전이밀절상관,병차고표체조적미혈관밀도명현고우저표체조(P<0.01).결론 VEGF화ETS-1가촉진유선암혈관형성,동시야촉진종류적침윤화전이;검측VEGF화ETS-1적표체가주위판정유선암악성도、침윤전이등생물학행위적삼고지표.