肿瘤防治研究
腫瘤防治研究
종류방치연구
CANCER RESEARCH ON PREVENTION AND TREATMENT
2003年
3期
180-183
,共4页
张东方%黄炜%黄济群%张瑞玲%廖兆全
張東方%黃煒%黃濟群%張瑞玲%廖兆全
장동방%황위%황제군%장서령%료조전
肺癌%细胞培养%齐墩果酸%增殖%侵袭%凋亡
肺癌%細胞培養%齊墩果痠%增殖%侵襲%凋亡
폐암%세포배양%제돈과산%증식%침습%조망
目的研究齐墩果酸抗人肺癌细胞增殖、侵袭和诱导细胞凋亡的作用,并探讨其抗侵袭作用的机理.方法用细胞增殖抑制试验、软琼脂集落形成试验、对重建基底膜的侵袭试验、趋化运动试验、对层粘连蛋白的粘附试验以及组织蛋白酶B活性测定观察齐墩果酸对PGCL3细胞侵袭能力的影响,用吖啶橙-溴乙啶荧光双染法和TUNEL法检测细胞凋亡.结果齐墩果酸可降低PGCL3细胞增殖能力并呈剂量依赖性,IC50为40.71μmol/L;35μmol/L和45μmol/L齐墩果酸均能抑制PGCL3细胞的侵袭能力(P<0.01)且有剂量依赖性.抗侵袭作用机理的分析结果显示上述浓度的该药物对细胞的运动、粘附及组织蛋白酶B分泌均有明显的抑制作用(P<0.05和P<0.01);软琼脂集落形成率也显著降低;上述浓度的药物处理48 h均使PGCL3细胞凋亡率显著升高(P<0.01).结论齐墩果酸有抗PGCL3人肺癌细胞增殖和侵袭作用,并有诱导PGCL3细胞凋亡的作用.其抗侵袭机理不是对侵袭的某一环节的阻断,而是对侵袭各个基本环节都有抑制作用.
目的研究齊墩果痠抗人肺癌細胞增殖、侵襲和誘導細胞凋亡的作用,併探討其抗侵襲作用的機理.方法用細胞增殖抑製試驗、軟瓊脂集落形成試驗、對重建基底膜的侵襲試驗、趨化運動試驗、對層粘連蛋白的粘附試驗以及組織蛋白酶B活性測定觀察齊墩果痠對PGCL3細胞侵襲能力的影響,用吖啶橙-溴乙啶熒光雙染法和TUNEL法檢測細胞凋亡.結果齊墩果痠可降低PGCL3細胞增殖能力併呈劑量依賴性,IC50為40.71μmol/L;35μmol/L和45μmol/L齊墩果痠均能抑製PGCL3細胞的侵襲能力(P<0.01)且有劑量依賴性.抗侵襲作用機理的分析結果顯示上述濃度的該藥物對細胞的運動、粘附及組織蛋白酶B分泌均有明顯的抑製作用(P<0.05和P<0.01);軟瓊脂集落形成率也顯著降低;上述濃度的藥物處理48 h均使PGCL3細胞凋亡率顯著升高(P<0.01).結論齊墩果痠有抗PGCL3人肺癌細胞增殖和侵襲作用,併有誘導PGCL3細胞凋亡的作用.其抗侵襲機理不是對侵襲的某一環節的阻斷,而是對侵襲各箇基本環節都有抑製作用.
목적연구제돈과산항인폐암세포증식、침습화유도세포조망적작용,병탐토기항침습작용적궤리.방법용세포증식억제시험、연경지집락형성시험、대중건기저막적침습시험、추화운동시험、대층점련단백적점부시험이급조직단백매B활성측정관찰제돈과산대PGCL3세포침습능력적영향,용아정등-추을정형광쌍염법화TUNEL법검측세포조망.결과제돈과산가강저PGCL3세포증식능력병정제량의뢰성,IC50위40.71μmol/L;35μmol/L화45μmol/L제돈과산균능억제PGCL3세포적침습능력(P<0.01)차유제량의뢰성.항침습작용궤리적분석결과현시상술농도적해약물대세포적운동、점부급조직단백매B분비균유명현적억제작용(P<0.05화P<0.01);연경지집락형성솔야현저강저;상술농도적약물처리48 h균사PGCL3세포조망솔현저승고(P<0.01).결론제돈과산유항PGCL3인폐암세포증식화침습작용,병유유도PGCL3세포조망적작용.기항침습궤리불시대침습적모일배절적조단,이시대침습각개기본배절도유억제작용.
