中国病理生理杂志
中國病理生理雜誌
중국병리생리잡지
CHINESE JOURNAL OF PATHOPHYSIOLOGY
2007年
7期
1326-1330
,共5页
柯庆宏%郑树森%梁廷波%谢海洋%夏伟良
柯慶宏%鄭樹森%樑廷波%謝海洋%夏偉良
가경굉%정수삼%량정파%사해양%하위량
盐水,高渗%肝%再灌注损伤%中性白细胞%CD11b/CD18%胞间黏附分子1
鹽水,高滲%肝%再灌註損傷%中性白細胞%CD11b/CD18%胞間黏附分子1
염수,고삼%간%재관주손상%중성백세포%CD11b/CD18%포간점부분자1
目的:探讨高渗盐水预处理对肝脏缺血再灌注损伤的拮抗作用及其机制.方法:建立大鼠局部肝脏缺血再灌注模型.设假手术组(sham组)、缺血再灌注组(IR组)和高渗盐水预处理组(HTS组),分别于再灌注后1 h、3 h、6 h、12 h和24 h处死大鼠,测定谷丙转氨酶(ALT);抗凝血流式细胞仪测定中性粒细胞CD11b/CD18(Mac-1)的阳性率;RT-PCR和Western blotting分别测定肝内细胞间黏附分子1(ICAM-1)的mRNA和蛋白表达;比色法测定肝脏内髓过氧化物酶(MPO)活性;常规病理及电镜观察肝脏的病理学改变及肝脏内中性粒细胞的浸润情况.结果:①HTS组在3 h、6 h和12 h血清ALT水平明显低于IR组(P＜0.05).②HTS组在6 h和12 h中性粒细胞Mac-1表达显著弱于IR组(P＜0.05).③HTS组肝脏MPO活性在再灌注后6 h、12 h和24 h明显低于IR组(P＜0.05).④HTS组大鼠肝脏内ICAM-1mRNA及蛋白表达明显低于IR组.⑤HTS组肝内中性粒细胞浸润、肝细胞浊肿和肝窦狭窄程度轻于IR组.结论:HTS预处理能够通过抑制中性粒细胞Mac-1和肝内ICAM-1的表达,明显抑制肝内中性粒细胞的黏附和聚集,起到拮抗肝脏缺血再灌注损伤的作用.
目的:探討高滲鹽水預處理對肝髒缺血再灌註損傷的拮抗作用及其機製.方法:建立大鼠跼部肝髒缺血再灌註模型.設假手術組(sham組)、缺血再灌註組(IR組)和高滲鹽水預處理組(HTS組),分彆于再灌註後1 h、3 h、6 h、12 h和24 h處死大鼠,測定穀丙轉氨酶(ALT);抗凝血流式細胞儀測定中性粒細胞CD11b/CD18(Mac-1)的暘性率;RT-PCR和Western blotting分彆測定肝內細胞間黏附分子1(ICAM-1)的mRNA和蛋白錶達;比色法測定肝髒內髓過氧化物酶(MPO)活性;常規病理及電鏡觀察肝髒的病理學改變及肝髒內中性粒細胞的浸潤情況.結果:①HTS組在3 h、6 h和12 h血清ALT水平明顯低于IR組(P＜0.05).②HTS組在6 h和12 h中性粒細胞Mac-1錶達顯著弱于IR組(P＜0.05).③HTS組肝髒MPO活性在再灌註後6 h、12 h和24 h明顯低于IR組(P＜0.05).④HTS組大鼠肝髒內ICAM-1mRNA及蛋白錶達明顯低于IR組.⑤HTS組肝內中性粒細胞浸潤、肝細胞濁腫和肝竇狹窄程度輕于IR組.結論:HTS預處理能夠通過抑製中性粒細胞Mac-1和肝內ICAM-1的錶達,明顯抑製肝內中性粒細胞的黏附和聚集,起到拮抗肝髒缺血再灌註損傷的作用.
목적:탐토고삼염수예처리대간장결혈재관주손상적길항작용급기궤제.방법:건립대서국부간장결혈재관주모형.설가수술조(sham조)、결혈재관주조(IR조)화고삼염수예처리조(HTS조),분별우재관주후1 h、3 h、6 h、12 h화24 h처사대서,측정곡병전안매(ALT);항응혈류식세포의측정중성립세포CD11b/CD18(Mac-1)적양성솔;RT-PCR화Western blotting분별측정간내세포간점부분자1(ICAM-1)적mRNA화단백표체;비색법측정간장내수과양화물매(MPO)활성;상규병리급전경관찰간장적병이학개변급간장내중성립세포적침윤정황.결과:①HTS조재3 h、6 h화12 h혈청ALT수평명현저우IR조(P＜0.05).②HTS조재6 h화12 h중성립세포Mac-1표체현저약우IR조(P＜0.05).③HTS조간장MPO활성재재관주후6 h、12 h화24 h명현저우IR조(P＜0.05).④HTS조대서간장내ICAM-1mRNA급단백표체명현저우IR조.⑤HTS조간내중성립세포침윤、간세포탁종화간두협착정도경우IR조.결론:HTS예처리능구통과억제중성립세포Mac-1화간내ICAM-1적표체,명현억제간내중성립세포적점부화취집,기도길항간장결혈재관주손상적작용.
