全科医学临床与教育
全科醫學臨床與教育
전과의학림상여교육
CLINICAL EDUCATION OF GENERAL PRACTICE
2007年
6期
475-478,封3
,共5页
高碳酸血%肺疾病%急性肺损伤%机械通气%二氧化碳
高碳痠血%肺疾病%急性肺損傷%機械通氣%二氧化碳
고탄산혈%폐질병%급성폐손상%궤계통기%이양화탄
目的 通过观察治疗性高碳酸血症对急性肺损伤(ALI)兔模型病理生理指标的影响,研究其是否对ALI具有保护作用.方法 18只新西兰兔随机分成正常对照组(Ⅰ组)、ALI模型组(Ⅱ组)、治疗性高碳酸血症组(Ⅲ组),Ⅱ、Ⅲ组兔油酸复制ALI模型,Ⅲ组在ALI后吸入8%CO2形成治疗性高碳酸血症,动态观察4h各组动物的病理生理指标变化.结果 Ⅱ、Ⅲ组均达到ALI标准(氧合数＜300 mmHg).Ⅲ组的动脉血二氧化碳分压达(89.30±8.32)mmHg,与Ⅱ组比较,其气道峰压、气道平台压显著降低(t分别=2.99、4.72,P均＜0.05),动态、静态胸肺顺应性增加(t分别=-3.26、-4.55,P均＜0.05),动脉血氧分压和氧合指数升高(t分别=-4.95、-4.95,P均＜0.05),支气管肺泡灌洗液总蛋白含量及肺含水量显著减少(t分别=3.56、4.82,P均＜0.05).肺组织病理显示Ⅲ组的肺脏充血水肿、红细胞炎性细胞渗出较Ⅱ组不明显.结论 治疗性高碳酸血症对油酸引起的兔ALI具有保护作用.
目的 通過觀察治療性高碳痠血癥對急性肺損傷(ALI)兔模型病理生理指標的影響,研究其是否對ALI具有保護作用.方法 18隻新西蘭兔隨機分成正常對照組(Ⅰ組)、ALI模型組(Ⅱ組)、治療性高碳痠血癥組(Ⅲ組),Ⅱ、Ⅲ組兔油痠複製ALI模型,Ⅲ組在ALI後吸入8%CO2形成治療性高碳痠血癥,動態觀察4h各組動物的病理生理指標變化.結果 Ⅱ、Ⅲ組均達到ALI標準(氧閤數＜300 mmHg).Ⅲ組的動脈血二氧化碳分壓達(89.30±8.32)mmHg,與Ⅱ組比較,其氣道峰壓、氣道平檯壓顯著降低(t分彆=2.99、4.72,P均＜0.05),動態、靜態胸肺順應性增加(t分彆=-3.26、-4.55,P均＜0.05),動脈血氧分壓和氧閤指數升高(t分彆=-4.95、-4.95,P均＜0.05),支氣管肺泡灌洗液總蛋白含量及肺含水量顯著減少(t分彆=3.56、4.82,P均＜0.05).肺組織病理顯示Ⅲ組的肺髒充血水腫、紅細胞炎性細胞滲齣較Ⅱ組不明顯.結論 治療性高碳痠血癥對油痠引起的兔ALI具有保護作用.
목적 통과관찰치료성고탄산혈증대급성폐손상(ALI)토모형병리생리지표적영향,연구기시부대ALI구유보호작용.방법 18지신서란토수궤분성정상대조조(Ⅰ조)、ALI모형조(Ⅱ조)、치료성고탄산혈증조(Ⅲ조),Ⅱ、Ⅲ조토유산복제ALI모형,Ⅲ조재ALI후흡입8%CO2형성치료성고탄산혈증,동태관찰4h각조동물적병리생리지표변화.결과 Ⅱ、Ⅲ조균체도ALI표준(양합수＜300 mmHg).Ⅲ조적동맥혈이양화탄분압체(89.30±8.32)mmHg,여Ⅱ조비교,기기도봉압、기도평태압현저강저(t분별=2.99、4.72,P균＜0.05),동태、정태흉폐순응성증가(t분별=-3.26、-4.55,P균＜0.05),동맥혈양분압화양합지수승고(t분별=-4.95、-4.95,P균＜0.05),지기관폐포관세액총단백함량급폐함수량현저감소(t분별=3.56、4.82,P균＜0.05).폐조직병리현시Ⅲ조적폐장충혈수종、홍세포염성세포삼출교Ⅱ조불명현.결론 치료성고탄산혈증대유산인기적토ALI구유보호작용.
