中山大学学报（医学科学版）
中山大學學報（醫學科學版）
중산대학학보（의학과학판）
JOURNAL OF SUN YAT-SEN UNIVERSITY(MEDICAL SCIENCES)
2009年
3期
280-283,298
,共5页
刘子由%吴钟凯%陈光献%刘海
劉子由%吳鐘凱%陳光獻%劉海
류자유%오종개%진광헌%류해
心肌肥厚%白细胞介素18%白细胞介素10%大鼠
心肌肥厚%白細胞介素18%白細胞介素10%大鼠
심기비후%백세포개소18%백세포개소10%대서
[目的]观察不同时限大鼠心肌肥厚模型血清中白细胞介素-18(IL-18)、IL-10浓度的变化,探讨IL-18和IL-10在心肌肥厚发生发展中的可能作用.[方法]采用大鼠腹主动脉缩窄心肌肥厚模型,64只F344大鼠分成8组:缩窄时限为2、3、4、8周组和相应对照组,每组8只,使用心脏超声确定心肌肥厚,采用酶联免疫吸附法检测大鼠血清IL-18和IL-10的浓度.[结果]腹主动脉缩窄2～8周后,大鼠心脏超声检查舒张期室间厚度隔(IVSTd)、舒张期左室后壁(PWLVd)明显不同程度的增厚.大鼠血清中IL-18、IL-10浓度明显高于相应对照组.2～8周时IL-18(pg/mL)两组分别为461±387 vs529±394、516±428 vs 458 ±367、816±442 vs 470±355、462 ±343 vs 466±424;IL-10(pg/mL)两组分别为926±634 vs717±664、1033±661 vs 736±544、1221±568 vs 700±601、891±569 vs 735±579.实验组随缩窄时限延长而明显增加(2,3,4周时P＜0.05),但缩窄8周时增加不明显(P＞0.05),各对照组之间无明显变化(P＞0.05).[结论]大鼠心肌肥厚模型血清中IL-18、IL-10水平明显升高,且在一定程度上反映了心肌肥厚病变的严重程度.
[目的]觀察不同時限大鼠心肌肥厚模型血清中白細胞介素-18(IL-18)、IL-10濃度的變化,探討IL-18和IL-10在心肌肥厚髮生髮展中的可能作用.[方法]採用大鼠腹主動脈縮窄心肌肥厚模型,64隻F344大鼠分成8組:縮窄時限為2、3、4、8週組和相應對照組,每組8隻,使用心髒超聲確定心肌肥厚,採用酶聯免疫吸附法檢測大鼠血清IL-18和IL-10的濃度.[結果]腹主動脈縮窄2～8週後,大鼠心髒超聲檢查舒張期室間厚度隔(IVSTd)、舒張期左室後壁(PWLVd)明顯不同程度的增厚.大鼠血清中IL-18、IL-10濃度明顯高于相應對照組.2～8週時IL-18(pg/mL)兩組分彆為461±387 vs529±394、516±428 vs 458 ±367、816±442 vs 470±355、462 ±343 vs 466±424;IL-10(pg/mL)兩組分彆為926±634 vs717±664、1033±661 vs 736±544、1221±568 vs 700±601、891±569 vs 735±579.實驗組隨縮窄時限延長而明顯增加(2,3,4週時P＜0.05),但縮窄8週時增加不明顯(P＞0.05),各對照組之間無明顯變化(P＞0.05).[結論]大鼠心肌肥厚模型血清中IL-18、IL-10水平明顯升高,且在一定程度上反映瞭心肌肥厚病變的嚴重程度.
[목적]관찰불동시한대서심기비후모형혈청중백세포개소-18(IL-18)、IL-10농도적변화,탐토IL-18화IL-10재심기비후발생발전중적가능작용.[방법]채용대서복주동맥축착심기비후모형,64지F344대서분성8조:축착시한위2、3、4、8주조화상응대조조,매조8지,사용심장초성학정심기비후,채용매련면역흡부법검측대서혈청IL-18화IL-10적농도.[결과]복주동맥축착2～8주후,대서심장초성검사서장기실간후도격(IVSTd)、서장기좌실후벽(PWLVd)명현불동정도적증후.대서혈청중IL-18、IL-10농도명현고우상응대조조.2～8주시IL-18(pg/mL)량조분별위461±387 vs529±394、516±428 vs 458 ±367、816±442 vs 470±355、462 ±343 vs 466±424;IL-10(pg/mL)량조분별위926±634 vs717±664、1033±661 vs 736±544、1221±568 vs 700±601、891±569 vs 735±579.실험조수축착시한연장이명현증가(2,3,4주시P＜0.05),단축착8주시증가불명현(P＞0.05),각대조조지간무명현변화(P＞0.05).[결론]대서심기비후모형혈청중IL-18、IL-10수평명현승고,차재일정정도상반영료심기비후병변적엄중정도.
