CAJ | 학술논문

目的:观察虎杖对肺纤维化大鼠血清和肺组织TNF-α和PDGF两种细胞因子表达的影响,探讨其干预肺纤维化形成的可能机制.方法:雄性SD大鼠,随机分成7组:正常对照组、模型组、地塞米松组、虎杖预防组、3天治疗组、7天治疗组和14天治疗组.除正常对照组外,其余6组均采用博莱霉素(BLM)制作肺纤维化大鼠模型,每日灌胃给药,造模后3、7、14、28、42天取材.采用酶联免疫吸附(ELISA)法检测血清中TNF-α和PDGF的含量,用RT-PCR法测定肺组织TNF-α和PDGF mRNA表达.结果:模型组血清中TNF-α蛋白水平在第3天开始升高,7天时即达到高峰,高于正常对照组(P<0.01),第14天开始下降,在第42天其水平仍高于正常对照组(P<0.05);经地塞米松或虎杖预防、早期治疗(第3天、7天治疗组)后,第3、7、14天时血清中的TNF-α的水平较模型组明显降低(P<0.05或P<0.01),但仍高于正常对照组(P<0.05或P<0.01).与同期地塞米松组比较,虎杖预防组血清中TNF-α的水平没有显著性差异(P>0.05).地塞米松或虎杖对晚期肺纤维化(第28天、第42天)肺组织中的TNF-α升高均无明显影响.血清中PDGF表达的变化趋势,及肺组织中TNF-α和PDGF mRNA的变化趋势,与血清中TNF-α蛋白表达的趋势类似.结论:虎杖能够下调血清中TNF-α和PDGF水平,抑制肺组织中TNF-α和PDGFmRNA表达,从而抑制或延缓博莱霉素致大鼠肺纤维化的发生和发展.
목적:관찰호장대폐섬유화대서혈청화폐조직TNF-α화PDGF량충세포인자표체적영향,탐토기간예폐섬유화형성적가능궤제.방법:웅성SD대서,수궤분성7조:정상대조조、모형조、지새미송조、호장예방조、3천치료조、7천치료조화14천치료조.제정상대조조외,기여6조균채용박래매소(BLM)제작폐섬유화대서모형,매일관위급약,조모후3、7、14、28、42천취재.채용매련면역흡부(ELISA)법검측혈청중TNF-α화PDGF적함량,용RT-PCR법측정폐조직TNF-α화PDGF mRNA표체.결과:모형조혈청중TNF-α단백수평재제3천개시승고,7천시즉체도고봉,고우정상대조조(P<0.01),제14천개시하강,재제42천기수평잉고우정상대조조(P<0.05);경지새미송혹호장예방、조기치료(제3천、7천치료조)후,제3、7、14천시혈청중적TNF-α적수평교모형조명현강저(P<0.05혹P<0.01),단잉고우정상대조조(P<0.05혹P<0.01).여동기지새미송조비교,호장예방조혈청중TNF-α적수평몰유현저성차이(P>0.05).지새미송혹호장대만기폐섬유화(제28천、제42천)폐조직중적TNF-α승고균무명현영향.혈청중PDGF표체적변화추세,급폐조직중TNF-α화PDGF mRNA적변화추세,여혈청중TNF-α단백표체적추세유사.결론:호장능구하조혈청중TNF-α화PDGF수평,억제폐조직중TNF-α화PDGFmRNA표체,종이억제혹연완박래매소치대서폐섬유화적발생화발전.