2种钾离子转运蛋白在血管纹性老年性聋发病中的作用(不同基因型小鼠的听觉生理研究)
2충갑리자전운단백재혈관문성노년성롱발병중적작용(불동기인형소서적은각생리연구)
Pathogenesis of Strial Presbycusis with Two Potassium Transporters: Audiophysiology Study of Transgenic Mouse Model
  • 万方数据
    华中科技大学学报(医学版) 화중과기대학학보(의학판)
    JOURNAL OF HUAZHONG UNIVERSITY OF SCIENCE AND TECHNOLOGY(HEALTH SCIENCES)
    2010年 3期 288-293 ,共6页

    褚汉启%周良强%熊浩%王燕%陈请国%陈金%李志勇%李建玲%黄孝文%黄红彦%崔永华

    저한계%주량강%웅호%왕연%진청국%진금%리지용%리건령%황효문%황홍언%최영화

    耳蜗内电位%小鼠%Na-K-2Cl联合转运子1%Na,K-ATP酶%老年性聋%听力 耳蝸內電位%小鼠%Na-K-2Cl聯閤轉運子1%Na,K-ATP酶%老年性聾%聽力
    이와내전위%소서%Na-K-2Cl연합전운자1%Na,K-ATP매%노년성롱%은력
    目的 探讨Na-K-2Cl联合转运子1(Na-K-2Cl cotransporter 1,NKCC1)和α2Na,K-ATP酶(α2Na,K-ATPase)在血管纹性老年性聋(strial presbycusis)发病过程中的作用. 方法分别以不同基因型的NKCC1小鼠(杂合子和野生型)和α2Na,K-ATPase小鼠(杂合子和野生型)为实验对象,检测小鼠生长过程不同阶段的听性脑干反应(auditory brainstem response,ABR)和耳蜗内电位(endocochlear potential,EP),以观察NKCC1和α2Na,K-ATPase基因缺陷与血管纹性老年性聋的关系. 结果听性脑干反应检测结果显示,与NKCC1+/+野生型小鼠相比较,NKCC1+/-杂合子小鼠的ABR阈值在所有周龄组的各测试频率均升高,差异均有统计学意义(均P＜0.05).NKCC1+/-杂合子小鼠的听力随鼠龄增长而下降,与低龄小鼠相比,老龄小鼠的ABR阈值显著升高(均P＜0.05).NKCC1+/-小鼠的EP也随年龄增长而呈下降趋势,老龄小鼠的EP值与低龄小鼠相比明显降低(P＜0.05).α2Na,K-ATPase+/-杂合子小鼠的听力及EP低于同周龄组野生型小鼠,其听力随鼠龄增长而下降,高龄小鼠的ABR阈值与其低龄时相比明显升高(P＜0.05).结论 只携带1个NKCC1或α2Na,K-ATPase等位基因的小鼠(杂合子)可呈现伴EP下降的年龄相关性听力下降,耳蜗侧壁的NKCC1和α2Na,K-ATPase基因缺陷可能在血管纹性老年性聋的发病中起一定作用.
    목적 탐토Na-K-2Cl연합전운자1(Na-K-2Cl cotransporter 1,NKCC1)화α2Na,K-ATP매(α2Na,K-ATPase)재혈관문성노년성롱(strial presbycusis)발병과정중적작용. 방법분별이불동기인형적NKCC1소서(잡합자화야생형)화α2Na,K-ATPase소서(잡합자화야생형)위실험대상,검측소서생장과정불동계단적은성뇌간반응(auditory brainstem response,ABR)화이와내전위(endocochlear potential,EP),이관찰NKCC1화α2Na,K-ATPase기인결함여혈관문성노년성롱적관계. 결과은성뇌간반응검측결과현시,여NKCC1+/+야생형소서상비교,NKCC1+/-잡합자소서적ABR역치재소유주령조적각측시빈솔균승고,차이균유통계학의의(균P＜0.05).NKCC1+/-잡합자소서적은력수서령증장이하강,여저령소서상비,노령소서적ABR역치현저승고(균P＜0.05).NKCC1+/-소서적EP야수년령증장이정하강추세,노령소서적EP치여저령소서상비명현강저(P＜0.05).α2Na,K-ATPase+/-잡합자소서적은력급EP저우동주령조야생형소서,기은력수서령증장이하강,고령소서적ABR역치여기저령시상비명현승고(P＜0.05).결론 지휴대1개NKCC1혹α2Na,K-ATPase등위기인적소서(잡합자)가정현반EP하강적년령상관성은력하강,이와측벽적NKCC1화α2Na,K-ATPase기인결함가능재혈관문성노년성롱적발병중기일정작용.
    원문보기 원문다운로드 사이트로이동
저자의 최근 논문