华南国防医学杂志
華南國防醫學雜誌
화남국방의학잡지
MILLITARY MEDICAL JOURNAL OF SOUTH CHINA
2011年
2期
107-110
,共4页
缺血预处理%肠缺血%肺损伤%血红素氧化酶(脱环)
缺血預處理%腸缺血%肺損傷%血紅素氧化酶(脫環)
결혈예처리%장결혈%폐손상%혈홍소양화매(탈배)
目的 探讨肠缺血预处理对大鼠肠缺血再灌注(intestinal ischemia-reperfusion group,IIR)诱发肺损伤的保护作用及其机制.方法 雄性SD大鼠24只,体重210～260 g,随机分为4组,每组6只:正常对照组(Sham组)、肠缺血再灌注组(IIR组)、肠缺血预处理组(ischemic preconditioning,IPC组)和锌原卟啉(zinc protoporphyrin,ZnPP)+肠缺血预处理组(ZnPP组).通过结扎/放松肠系膜上动脉的方法建立大鼠肠缺血再灌注损伤模型.再灌注结束后,检测肺组织血红素加氧酶1(heme oxygenase-1,HO-1)的活性、肺组织湿干重比、丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量和超氧化物歧化酶(superoxidedismutase,SOD)活性,检测血清肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor alpha,TNF-α)和白细胞介素6(interleukin-6,IL-6)水平的变化,光镜下观察肺组织的结构变化.结果 与IIR组比较,IPC组肺组织HO-1活性增强,肺组织湿干重比、MDA含量和细胞因子TNF-α和IL-6水平降低,SOD活性增加,肺组织损伤较轻(P<0.01),ZnPP组HO-1活性降低,肺组织湿干重比、MDA含量和细胞因子TNF-α和IL-6水平增加,肺组织损伤较重(P<0.05或0.01),SOD活性差异无统计学意义(P>0.05);与IPC组比较,ZnPP组肺组织HO-1活性降低,肺组织湿干重比、MDA含量和细胞因子TNF-α和IL-6水平增加,SOD活性降低,肺组织损伤较重(P<0.01).结论 缺血预处理对肠缺血再灌注诱发肺损伤的保护作用是通过诱导HO-1活性增加实现的.
目的 探討腸缺血預處理對大鼠腸缺血再灌註(intestinal ischemia-reperfusion group,IIR)誘髮肺損傷的保護作用及其機製.方法 雄性SD大鼠24隻,體重210～260 g,隨機分為4組,每組6隻:正常對照組(Sham組)、腸缺血再灌註組(IIR組)、腸缺血預處理組(ischemic preconditioning,IPC組)和鋅原卟啉(zinc protoporphyrin,ZnPP)+腸缺血預處理組(ZnPP組).通過結扎/放鬆腸繫膜上動脈的方法建立大鼠腸缺血再灌註損傷模型.再灌註結束後,檢測肺組織血紅素加氧酶1(heme oxygenase-1,HO-1)的活性、肺組織濕榦重比、丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量和超氧化物歧化酶(superoxidedismutase,SOD)活性,檢測血清腫瘤壞死因子α(tumor necrosis factor alpha,TNF-α)和白細胞介素6(interleukin-6,IL-6)水平的變化,光鏡下觀察肺組織的結構變化.結果 與IIR組比較,IPC組肺組織HO-1活性增彊,肺組織濕榦重比、MDA含量和細胞因子TNF-α和IL-6水平降低,SOD活性增加,肺組織損傷較輕(P<0.01),ZnPP組HO-1活性降低,肺組織濕榦重比、MDA含量和細胞因子TNF-α和IL-6水平增加,肺組織損傷較重(P<0.05或0.01),SOD活性差異無統計學意義(P>0.05);與IPC組比較,ZnPP組肺組織HO-1活性降低,肺組織濕榦重比、MDA含量和細胞因子TNF-α和IL-6水平增加,SOD活性降低,肺組織損傷較重(P<0.01).結論 缺血預處理對腸缺血再灌註誘髮肺損傷的保護作用是通過誘導HO-1活性增加實現的.
목적 탐토장결혈예처리대대서장결혈재관주(intestinal ischemia-reperfusion group,IIR)유발폐손상적보호작용급기궤제.방법 웅성SD대서24지,체중210～260 g,수궤분위4조,매조6지:정상대조조(Sham조)、장결혈재관주조(IIR조)、장결혈예처리조(ischemic preconditioning,IPC조)화자원계람(zinc protoporphyrin,ZnPP)+장결혈예처리조(ZnPP조).통과결찰/방송장계막상동맥적방법건립대서장결혈재관주손상모형.재관주결속후,검측폐조직혈홍소가양매1(heme oxygenase-1,HO-1)적활성、폐조직습간중비、병이철(malondialdehyde,MDA)함량화초양화물기화매(superoxidedismutase,SOD)활성,검측혈청종류배사인자α(tumor necrosis factor alpha,TNF-α)화백세포개소6(interleukin-6,IL-6)수평적변화,광경하관찰폐조직적결구변화.결과 여IIR조비교,IPC조폐조직HO-1활성증강,폐조직습간중비、MDA함량화세포인자TNF-α화IL-6수평강저,SOD활성증가,폐조직손상교경(P<0.01),ZnPP조HO-1활성강저,폐조직습간중비、MDA함량화세포인자TNF-α화IL-6수평증가,폐조직손상교중(P<0.05혹0.01),SOD활성차이무통계학의의(P>0.05);여IPC조비교,ZnPP조폐조직HO-1활성강저,폐조직습간중비、MDA함량화세포인자TNF-α화IL-6수평증가,SOD활성강저,폐조직손상교중(P<0.01).결론 결혈예처리대장결혈재관주유발폐손상적보호작용시통과유도HO-1활성증가실현적.
