第三军医大学学报
第三軍醫大學學報
제삼군의대학학보
ACTA ACADEMIAE MEDICINAE MILITARIS TERTIAE
2005年
10期
935-937
,共3页
吴学玲%钱桂生%徐德斌%侯一峰%陈维中
吳學玲%錢桂生%徐德斌%侯一峰%陳維中
오학령%전계생%서덕빈%후일봉%진유중
一氧化氮%脂多糖类%核转录因子κB%肿瘤坏死因子α
一氧化氮%脂多糖類%覈轉錄因子κB%腫瘤壞死因子α
일양화담%지다당류%핵전록인자κB%종류배사인자α
目的研究NO供体硝普钠(sodium nitroprusside, SNP)对脂多糖(LPS)诱导的人单核巨噬细胞株U937 核转录因子κB(NFκB)活性的影响.方法佛波脂(PMA)诱导U937成熟后分为4组,分别为正常对照组(不给任何药物)、LPS组(10 ng/ml LPS+100 ng/ml rhLBP)、低剂量SNP组(LPS+rhLBP+50 mol/L SNP)、高剂量SNP组(LPS+rhLBP+500 mol/L SNP).用免疫细胞化学染色图像分析法和蛋白质定量分析法(Western blotting)测定U937细胞中NFκB的活性;ELISA测定U937细胞培养上清液中TNF-α的含量.结果 LPS刺激后NFκB P65进入核内,而LBP抑制肽组核易位明显减少.低、高剂量SNP组P65胞浆灰度比较LPS组明显减小(P<0.01,P<0.05).各SNP组细胞核P65的D(450)较LPS组降低;各抑制肽组细胞浆P65的D(450)较LPS组升高.低、高剂量SNP组TNF-α较LPS组显著降低(均P<0.05).结论 SNP能显著抑制LPS诱导的U937细胞NFκB的活化,并降低其TNF-α的释放.表明SNP对急性肺损伤或脓毒血征可能具有潜在的预防和早期治疗作用.
目的研究NO供體硝普鈉(sodium nitroprusside, SNP)對脂多糖(LPS)誘導的人單覈巨噬細胞株U937 覈轉錄因子κB(NFκB)活性的影響.方法彿波脂(PMA)誘導U937成熟後分為4組,分彆為正常對照組(不給任何藥物)、LPS組(10 ng/ml LPS+100 ng/ml rhLBP)、低劑量SNP組(LPS+rhLBP+50 mol/L SNP)、高劑量SNP組(LPS+rhLBP+500 mol/L SNP).用免疫細胞化學染色圖像分析法和蛋白質定量分析法(Western blotting)測定U937細胞中NFκB的活性;ELISA測定U937細胞培養上清液中TNF-α的含量.結果 LPS刺激後NFκB P65進入覈內,而LBP抑製肽組覈易位明顯減少.低、高劑量SNP組P65胞漿灰度比較LPS組明顯減小(P<0.01,P<0.05).各SNP組細胞覈P65的D(450)較LPS組降低;各抑製肽組細胞漿P65的D(450)較LPS組升高.低、高劑量SNP組TNF-α較LPS組顯著降低(均P<0.05).結論 SNP能顯著抑製LPS誘導的U937細胞NFκB的活化,併降低其TNF-α的釋放.錶明SNP對急性肺損傷或膿毒血徵可能具有潛在的預防和早期治療作用.
목적연구NO공체초보납(sodium nitroprusside, SNP)대지다당(LPS)유도적인단핵거서세포주U937 핵전록인자κB(NFκB)활성적영향.방법불파지(PMA)유도U937성숙후분위4조,분별위정상대조조(불급임하약물)、LPS조(10 ng/ml LPS+100 ng/ml rhLBP)、저제량SNP조(LPS+rhLBP+50 mol/L SNP)、고제량SNP조(LPS+rhLBP+500 mol/L SNP).용면역세포화학염색도상분석법화단백질정량분석법(Western blotting)측정U937세포중NFκB적활성;ELISA측정U937세포배양상청액중TNF-α적함량.결과 LPS자격후NFκB P65진입핵내,이LBP억제태조핵역위명현감소.저、고제량SNP조P65포장회도비교LPS조명현감소(P<0.01,P<0.05).각SNP조세포핵P65적D(450)교LPS조강저;각억제태조세포장P65적D(450)교LPS조승고.저、고제량SNP조TNF-α교LPS조현저강저(균P<0.05).결론 SNP능현저억제LPS유도적U937세포NFκB적활화,병강저기TNF-α적석방.표명SNP대급성폐손상혹농독혈정가능구유잠재적예방화조기치료작용.
