天津中医药
天津中醫藥
천진중의약
TIANJIN JOURNAL OF TRADITIONAL CHINESE MEDICINE
2006年
4期
316-319
,共4页
张锦%张允岭%娄金丽%张綦慧%郑宏%闫妍%黄启福
張錦%張允嶺%婁金麗%張綦慧%鄭宏%閆妍%黃啟福
장금%장윤령%루금려%장기혜%정굉%염연%황계복
急性多梗%能量代谢%自由基%毒损脑络
急性多梗%能量代謝%自由基%毒損腦絡
급성다경%능량대사%자유기%독손뇌락
[目的]从能量代谢障碍、酸中毒、自由基损伤等急性脑缺血级联反应的过程及中药对其调节作用入手,探讨毒损脑络的理论观点.[方法]采用同种系微栓子体外注入法制备大鼠急性多发性脑梗死模型,缺血72 h后断头取脑,常规苏木精-伊红(HE)染色光镜下观察患侧海马CA1区病理形态学改变,采用比色法测定海马组织中Na+-K+-ATP酶活性、乳酸脱氢酶(LDH)活力、丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)活性.[结果]急性多发性脑梗死大鼠模型海马CA1区出现明显缺血性形态改变,模型组海马组织中Na+-K+-ATP酶、LDH及SOD活性显著降低(P＜0.01),而中药组较模型组显著升高(P＜0.01);模型组海马组织中MDA含量明显增多(P＜0.05),而中药组较模型组明显减少(P＜0.01).[结论]在急性脑缺血损伤过程中,能量代谢障碍、酸中毒、自由基损伤等级联反应重要环节,为毒损脑络机制提供了病生理学依据.
[目的]從能量代謝障礙、痠中毒、自由基損傷等急性腦缺血級聯反應的過程及中藥對其調節作用入手,探討毒損腦絡的理論觀點.[方法]採用同種繫微栓子體外註入法製備大鼠急性多髮性腦梗死模型,缺血72 h後斷頭取腦,常規囌木精-伊紅(HE)染色光鏡下觀察患側海馬CA1區病理形態學改變,採用比色法測定海馬組織中Na+-K+-ATP酶活性、乳痠脫氫酶(LDH)活力、丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)活性.[結果]急性多髮性腦梗死大鼠模型海馬CA1區齣現明顯缺血性形態改變,模型組海馬組織中Na+-K+-ATP酶、LDH及SOD活性顯著降低(P＜0.01),而中藥組較模型組顯著升高(P＜0.01);模型組海馬組織中MDA含量明顯增多(P＜0.05),而中藥組較模型組明顯減少(P＜0.01).[結論]在急性腦缺血損傷過程中,能量代謝障礙、痠中毒、自由基損傷等級聯反應重要環節,為毒損腦絡機製提供瞭病生理學依據.
[목적]종능량대사장애、산중독、자유기손상등급성뇌결혈급련반응적과정급중약대기조절작용입수,탐토독손뇌락적이론관점.[방법]채용동충계미전자체외주입법제비대서급성다발성뇌경사모형,결혈72 h후단두취뇌,상규소목정-이홍(HE)염색광경하관찰환측해마CA1구병리형태학개변,채용비색법측정해마조직중Na+-K+-ATP매활성、유산탈경매(LDH)활력、병이철(MDA)함량급초양화물기화매(SOD)활성.[결과]급성다발성뇌경사대서모형해마CA1구출현명현결혈성형태개변,모형조해마조직중Na+-K+-ATP매、LDH급SOD활성현저강저(P＜0.01),이중약조교모형조현저승고(P＜0.01);모형조해마조직중MDA함량명현증다(P＜0.05),이중약조교모형조명현감소(P＜0.01).[결론]재급성뇌결혈손상과정중,능량대사장애、산중독、자유기손상등급련반응중요배절,위독손뇌락궤제제공료병생이학의거.
