临床麻醉学杂志
臨床痳醉學雜誌
림상마취학잡지
THE JOURNAL OF CLINICAL ANESTHESIOLOGY
2007年
1期
48-50
,共3页
林群%雷立华%林财珠%林献忠%林健清
林群%雷立華%林財珠%林獻忠%林健清
림군%뢰립화%림재주%림헌충%림건청
慢性缺氧%间断性缺氧%肺%复氧
慢性缺氧%間斷性缺氧%肺%複氧
만성결양%간단성결양%폐%복양
目的 观察不同复氧方式对慢性缺氧幼年大鼠肺组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)和白细胞介素-10(IL-10)mRNA的表达的影响.方法 5周龄雄性SD大鼠54只,随机均分为三组:Ⅰ和Ⅱ组大鼠分别在常压低氧(FiO2=10%)下持续缺氧2周后快速纯氧或21%O2复氧3 h;Ⅲ组大鼠行间断缺氧(慢性缺氧同Ⅰ组,但每天暴露于空气中1 h)2周后快速纯氧复氧3 h.各组大鼠分别于复氧后0、1、3 h留取肺组织标本.逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测肺组织TNF-α、IL-1β、IL-10 mRNA表达水平,光镜下观察肺组织病理改变.结果 与复氧前相比,Ⅰ组大鼠肺组织TNF-α、IL-1β mRNA在复氧1、3 h明显升高(P＜0.01),IL-10 mRNA表达在复氧3 h后明显升高(P＜0.01).Ⅱ、Ⅲ组大鼠肺组织复氧1、3 h TNF-α、IL-1β mRNA的表达和复氧3 h IL-10 mRNA表达均明显低于Ⅰ组(P＜0.01).肺组织病理检查见Ⅱ、Ⅲ组大鼠的肺损伤均较Ⅰ组明显减轻.结论 慢性缺氧幼鼠肺组织复氧损伤早期存在炎症介质/抗炎介质失衡,21%O2复氧及复氧前间断吸入21%O2可明显减少复氧后炎性因子的表达和减轻复氧引起的肺损伤.
目的 觀察不同複氧方式對慢性缺氧幼年大鼠肺組織腫瘤壞死因子-α(TNF-α)、白細胞介素-1β(IL-1β)和白細胞介素-10(IL-10)mRNA的錶達的影響.方法 5週齡雄性SD大鼠54隻,隨機均分為三組:Ⅰ和Ⅱ組大鼠分彆在常壓低氧(FiO2=10%)下持續缺氧2週後快速純氧或21%O2複氧3 h;Ⅲ組大鼠行間斷缺氧(慢性缺氧同Ⅰ組,但每天暴露于空氣中1 h)2週後快速純氧複氧3 h.各組大鼠分彆于複氧後0、1、3 h留取肺組織標本.逆轉錄-聚閤酶鏈反應(RT-PCR)方法檢測肺組織TNF-α、IL-1β、IL-10 mRNA錶達水平,光鏡下觀察肺組織病理改變.結果 與複氧前相比,Ⅰ組大鼠肺組織TNF-α、IL-1β mRNA在複氧1、3 h明顯升高(P＜0.01),IL-10 mRNA錶達在複氧3 h後明顯升高(P＜0.01).Ⅱ、Ⅲ組大鼠肺組織複氧1、3 h TNF-α、IL-1β mRNA的錶達和複氧3 h IL-10 mRNA錶達均明顯低于Ⅰ組(P＜0.01).肺組織病理檢查見Ⅱ、Ⅲ組大鼠的肺損傷均較Ⅰ組明顯減輕.結論 慢性缺氧幼鼠肺組織複氧損傷早期存在炎癥介質/抗炎介質失衡,21%O2複氧及複氧前間斷吸入21%O2可明顯減少複氧後炎性因子的錶達和減輕複氧引起的肺損傷.
목적 관찰불동복양방식대만성결양유년대서폐조직종류배사인자-α(TNF-α)、백세포개소-1β(IL-1β)화백세포개소-10(IL-10)mRNA적표체적영향.방법 5주령웅성SD대서54지,수궤균분위삼조:Ⅰ화Ⅱ조대서분별재상압저양(FiO2=10%)하지속결양2주후쾌속순양혹21%O2복양3 h;Ⅲ조대서행간단결양(만성결양동Ⅰ조,단매천폭로우공기중1 h)2주후쾌속순양복양3 h.각조대서분별우복양후0、1、3 h류취폐조직표본.역전록-취합매련반응(RT-PCR)방법검측폐조직TNF-α、IL-1β、IL-10 mRNA표체수평,광경하관찰폐조직병리개변.결과 여복양전상비,Ⅰ조대서폐조직TNF-α、IL-1β mRNA재복양1、3 h명현승고(P＜0.01),IL-10 mRNA표체재복양3 h후명현승고(P＜0.01).Ⅱ、Ⅲ조대서폐조직복양1、3 h TNF-α、IL-1β mRNA적표체화복양3 h IL-10 mRNA표체균명현저우Ⅰ조(P＜0.01).폐조직병리검사견Ⅱ、Ⅲ조대서적폐손상균교Ⅰ조명현감경.결론 만성결양유서폐조직복양손상조기존재염증개질/항염개질실형,21%O2복양급복양전간단흡입21%O2가명현감소복양후염성인자적표체화감경복양인기적폐손상.
