现代生物医学进展
現代生物醫學進展
현대생물의학진전
PROGRESS IN MODERN BIOMEDICINE
2007年
3期
353-355
,共3页
刘方%廉哲勋%王永彬%葛毅萍
劉方%廉哲勛%王永彬%葛毅萍
류방%렴철훈%왕영빈%갈의평
缺血再灌注损伤%缺血后处理%腺苷受体
缺血再灌註損傷%缺血後處理%腺苷受體
결혈재관주손상%결혈후처리%선감수체
目的:近期实验研究显示,在再灌注的早期给予短暂、重复的缺血再灌(缺血后处理Postconditioning)能够减轻心肌再灌注损伤.本实验旨在探明三磷酸腺苷(ATP)用于缺血后处理是否产生上述保护效应,以及了解腺苷受体在此保护作用机制中的地位.方法:家兔开胸后左前降支均给予40min结扎和180min的再灌注,并随机分为5组:(1)对照组;(2)缺血后处理组;(3)ATP后处理组;(4)缺血后处理+SPT(硫苯茶碱)组;(5)SPT对照组.于实验终点测定心肌梗死面积(TTC染色),血浆CK-MB、SOD、MDA含量.结果:和对照组相比,缺血后处理组与ATP后处理组心梗面积减少(p<0.05),CK-MB也显著降低(p<0.05).在SPT+后处理组,SPT消除了缺血后处理的上述减少心梗面积作用(p<0.05).此外,在两个后处理组MDA含量明显降低(p<0.05),SOD含量明显升高(p<0.05),同样地,在SPT+后处理组发现SPT取消了缺血后处理的减轻再灌注损伤作用.结论:ATP后处理具有与机械后处理相同的减轻心肌缺血再灌注损伤作用,而SPT消除缺血后处理保护作用的现象提示,该保护作用的机制可能与腺苷受体的激活有关.
目的:近期實驗研究顯示,在再灌註的早期給予短暫、重複的缺血再灌(缺血後處理Postconditioning)能夠減輕心肌再灌註損傷.本實驗旨在探明三燐痠腺苷(ATP)用于缺血後處理是否產生上述保護效應,以及瞭解腺苷受體在此保護作用機製中的地位.方法:傢兔開胸後左前降支均給予40min結扎和180min的再灌註,併隨機分為5組:(1)對照組;(2)缺血後處理組;(3)ATP後處理組;(4)缺血後處理+SPT(硫苯茶堿)組;(5)SPT對照組.于實驗終點測定心肌梗死麵積(TTC染色),血漿CK-MB、SOD、MDA含量.結果:和對照組相比,缺血後處理組與ATP後處理組心梗麵積減少(p<0.05),CK-MB也顯著降低(p<0.05).在SPT+後處理組,SPT消除瞭缺血後處理的上述減少心梗麵積作用(p<0.05).此外,在兩箇後處理組MDA含量明顯降低(p<0.05),SOD含量明顯升高(p<0.05),同樣地,在SPT+後處理組髮現SPT取消瞭缺血後處理的減輕再灌註損傷作用.結論:ATP後處理具有與機械後處理相同的減輕心肌缺血再灌註損傷作用,而SPT消除缺血後處理保護作用的現象提示,該保護作用的機製可能與腺苷受體的激活有關.
목적:근기실험연구현시,재재관주적조기급여단잠、중복적결혈재관(결혈후처리Postconditioning)능구감경심기재관주손상.본실험지재탐명삼린산선감(ATP)용우결혈후처리시부산생상술보호효응,이급료해선감수체재차보호작용궤제중적지위.방법:가토개흉후좌전강지균급여40min결찰화180min적재관주,병수궤분위5조:(1)대조조;(2)결혈후처리조;(3)ATP후처리조;(4)결혈후처리+SPT(류분다감)조;(5)SPT대조조.우실험종점측정심기경사면적(TTC염색),혈장CK-MB、SOD、MDA함량.결과:화대조조상비,결혈후처리조여ATP후처리조심경면적감소(p<0.05),CK-MB야현저강저(p<0.05).재SPT+후처리조,SPT소제료결혈후처리적상술감소심경면적작용(p<0.05).차외,재량개후처리조MDA함량명현강저(p<0.05),SOD함량명현승고(p<0.05),동양지,재SPT+후처리조발현SPT취소료결혈후처리적감경재관주손상작용.결론:ATP후처리구유여궤계후처리상동적감경심기결혈재관주손상작용,이SPT소제결혈후처리보호작용적현상제시,해보호작용적궤제가능여선감수체적격활유관.