中国学校卫生
中國學校衛生
중국학교위생
2008年
10期
890-892
,共3页
郭旭君%王海俊%马军%尹遵栋%潘勇平
郭旭君%王海俊%馬軍%尹遵棟%潘勇平
곽욱군%왕해준%마군%윤준동%반용평
多态性%单核苷酸%基因%肥胖症%葡萄糖代谢障碍%青少年
多態性%單覈苷痠%基因%肥胖癥%葡萄糖代謝障礙%青少年
다태성%단핵감산%기인%비반증%포도당대사장애%청소년
目的 探讨青少年肥胖和糖代谢异常与过氧化物酶增殖物活化受体γ(PPARγ)基因Prol2Ala多态性的相关性.为探讨肥胖病因和预防控制肥胖提供理论依据.方法 选择北京市东城区14-17岁初中生955名,进行身体测量、血糖测定和Prol2Ala多态性检测.结果 Prol2Ala等位基因突变率(P＞A)为6.7%;Prol2Ala基因型及等位基因频率在体重正常,超量和肥胖3组间差异无统计学意义(P＞0.05);重度肥胖(BMI≥30 kg/m2)青少年与体重正常者比较,基因型构成和等位基因频率差异有统计学意义(P＜0.05);肥胖组中不同基因型的BMI、腰臀比、腰围和腰围身高比水平差异存在统汁学意义(P＜0.05),分性别比较,仅发现肥胖组男生Ala等位基因携带者这些指标水平较高(P＜0.05);肥胖组空腹血糖异常组Ala频率要高于空腹血精正常组(P＜0.05).结论 Prol2Ala等位基因突变率与已有汉族人群研究结果 相近.其多态性与肥胖有关,与肥胖的协同作用可能导致糖代谢异常.男生Ala等位基因携带者更易发生中心型肥胖,提示性别可能有一定的效应修正作用.
目的 探討青少年肥胖和糖代謝異常與過氧化物酶增殖物活化受體γ(PPARγ)基因Prol2Ala多態性的相關性.為探討肥胖病因和預防控製肥胖提供理論依據.方法 選擇北京市東城區14-17歲初中生955名,進行身體測量、血糖測定和Prol2Ala多態性檢測.結果 Prol2Ala等位基因突變率(P＞A)為6.7%;Prol2Ala基因型及等位基因頻率在體重正常,超量和肥胖3組間差異無統計學意義(P＞0.05);重度肥胖(BMI≥30 kg/m2)青少年與體重正常者比較,基因型構成和等位基因頻率差異有統計學意義(P＜0.05);肥胖組中不同基因型的BMI、腰臀比、腰圍和腰圍身高比水平差異存在統汁學意義(P＜0.05),分性彆比較,僅髮現肥胖組男生Ala等位基因攜帶者這些指標水平較高(P＜0.05);肥胖組空腹血糖異常組Ala頻率要高于空腹血精正常組(P＜0.05).結論 Prol2Ala等位基因突變率與已有漢族人群研究結果 相近.其多態性與肥胖有關,與肥胖的協同作用可能導緻糖代謝異常.男生Ala等位基因攜帶者更易髮生中心型肥胖,提示性彆可能有一定的效應脩正作用.
목적 탐토청소년비반화당대사이상여과양화물매증식물활화수체γ(PPARγ)기인Prol2Ala다태성적상관성.위탐토비반병인화예방공제비반제공이론의거.방법 선택북경시동성구14-17세초중생955명,진행신체측량、혈당측정화Prol2Ala다태성검측.결과 Prol2Ala등위기인돌변솔(P＞A)위6.7%;Prol2Ala기인형급등위기인빈솔재체중정상,초량화비반3조간차이무통계학의의(P＞0.05);중도비반(BMI≥30 kg/m2)청소년여체중정상자비교,기인형구성화등위기인빈솔차이유통계학의의(P＜0.05);비반조중불동기인형적BMI、요둔비、요위화요위신고비수평차이존재통즙학의의(P＜0.05),분성별비교,부발현비반조남생Ala등위기인휴대자저사지표수평교고(P＜0.05);비반조공복혈당이상조Ala빈솔요고우공복혈정정상조(P＜0.05).결론 Prol2Ala등위기인돌변솔여이유한족인군연구결과 상근.기다태성여비반유관,여비반적협동작용가능도치당대사이상.남생Ala등위기인휴대자경역발생중심형비반,제시성별가능유일정적효응수정작용.
