福建中医学院学报
福建中醫學院學報
복건중의학원학보
JOURNAL OF FUJIAN COLLEGE OF TRADITIONAL CHINESE MEDICINE
2009年
1期
20-23
,共4页
许艳芳%林久茂%江德文%李桂芬
許豔芳%林久茂%江德文%李桂芬
허염방%림구무%강덕문%리계분
川芎嗪%糖基化终末产物%上皮细胞%细胞外基质
川芎嗪%糖基化終末產物%上皮細胞%細胞外基質
천궁진%당기화종말산물%상피세포%세포외기질
目的 观察川芎嗪对AGE-BSA诱导人近端肾小管上皮细胞(HK-2)细胞外基质(ECM)成分表达的影响,探讨其干预糖尿病肾间质纤维化的作用机制.方法 将HK-2细胞在体外与BSA、AGE-BSA、AGE-BSA+川芎嗪(不同浓度)共培养72 h后.用RT-PCR和Westem Blot分别检测FN、Col 1α mRNA及蛋白的表达.结果 R.T-PCR.和Westem Blot结果 显示.100μg/ml BSA刺激HK-2细胞后,FN、Col 1α mRNA及蛋白表达无明显增加;100μg/ml AGE-BSA刺激后,FN、Col 1α1 mRNA及蛋白表达明显增加,与空白对照组及相同浓度BSA组相比,P＜0.01:加入(40～120)μg/ml川芎嗪共同干预后,川芎嗪可在mRNA及蛋白水平呈剂量依赖性下调AGEBSA诱导的FN、Col 1α1的表达.结论 川芎嗪能抑制AGE-BSA诱导的HK-2细胞FN、Col Iα1 的合成.表明川芎嗪能通过抑制肾小管上皮细胞分泌ECM进而延缓糖尿病肾间质纤维化的进展.
目的 觀察川芎嗪對AGE-BSA誘導人近耑腎小管上皮細胞(HK-2)細胞外基質(ECM)成分錶達的影響,探討其榦預糖尿病腎間質纖維化的作用機製.方法 將HK-2細胞在體外與BSA、AGE-BSA、AGE-BSA+川芎嗪(不同濃度)共培養72 h後.用RT-PCR和Westem Blot分彆檢測FN、Col 1α mRNA及蛋白的錶達.結果 R.T-PCR.和Westem Blot結果 顯示.100μg/ml BSA刺激HK-2細胞後,FN、Col 1α mRNA及蛋白錶達無明顯增加;100μg/ml AGE-BSA刺激後,FN、Col 1α1 mRNA及蛋白錶達明顯增加,與空白對照組及相同濃度BSA組相比,P＜0.01:加入(40～120)μg/ml川芎嗪共同榦預後,川芎嗪可在mRNA及蛋白水平呈劑量依賴性下調AGEBSA誘導的FN、Col 1α1的錶達.結論 川芎嗪能抑製AGE-BSA誘導的HK-2細胞FN、Col Iα1 的閤成.錶明川芎嗪能通過抑製腎小管上皮細胞分泌ECM進而延緩糖尿病腎間質纖維化的進展.
목적 관찰천궁진대AGE-BSA유도인근단신소관상피세포(HK-2)세포외기질(ECM)성분표체적영향,탐토기간예당뇨병신간질섬유화적작용궤제.방법 장HK-2세포재체외여BSA、AGE-BSA、AGE-BSA+천궁진(불동농도)공배양72 h후.용RT-PCR화Westem Blot분별검측FN、Col 1α mRNA급단백적표체.결과 R.T-PCR.화Westem Blot결과 현시.100μg/ml BSA자격HK-2세포후,FN、Col 1α mRNA급단백표체무명현증가;100μg/ml AGE-BSA자격후,FN、Col 1α1 mRNA급단백표체명현증가,여공백대조조급상동농도BSA조상비,P＜0.01:가입(40～120)μg/ml천궁진공동간예후,천궁진가재mRNA급단백수평정제량의뢰성하조AGEBSA유도적FN、Col 1α1적표체.결론 천궁진능억제AGE-BSA유도적HK-2세포FN、Col Iα1 적합성.표명천궁진능통과억제신소관상피세포분비ECM진이연완당뇨병신간질섬유화적진전.
