河北医药
河北醫藥
하북의약
HEBEI MEDICAL JOURNAL
2010年
19期
2638-2640
,共3页
赵维健%庞涛%尹晓丽%何惠清
趙維健%龐濤%尹曉麗%何惠清
조유건%방도%윤효려%하혜청
肿瘤%硫化氢%抗肿瘤联合化疗方案%感染
腫瘤%硫化氫%抗腫瘤聯閤化療方案%感染
종류%류화경%항종류연합화료방안%감염
目的 探讨硫化氢(H2S)在恶性肿瘤患者化疗后粒细胞减少合并感染过程中的病理生理学作用.方法 52例恶性肿瘤患者(试验组),32例非肿瘤患者(对照组).2组均于感染前后留取静脉血,低温离心后保存.H2S水平采用敏感硫电极法测定,肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白介素-1(IL-1)水平采用酶联免疫吸附法测定(ELISA).结果 对照组在合并感染时血清H2S、TNF和IL-1水平均较未感染时显著升高(P<0.05),而感染控制后三者水平显著下降(P<0.05);试验组血清H2S、TNF和IL-1水平均较对照组显著升高(P<0.01);化疗后患者白细胞总数降低[(1.0～2.0)×109/L],未感染时血清H2S水平即较化疗前变化不明显(P>0.05).而TNF和IL-1水平较化疗前明显下降(P<0.05).合并感染时血清H2S水平较前显著升高(P<0.01);而血清TNF水平较未感染时明显下降(P＜0.01);血清IL-1水平较未感染时略有升高,但差异无统计学意义(P>0.05).结论 H2S在肿瘤患者化疗后粒细胞减少后感染过程中发挥重要的病理生理作用.
目的 探討硫化氫(H2S)在噁性腫瘤患者化療後粒細胞減少閤併感染過程中的病理生理學作用.方法 52例噁性腫瘤患者(試驗組),32例非腫瘤患者(對照組).2組均于感染前後留取靜脈血,低溫離心後保存.H2S水平採用敏感硫電極法測定,腫瘤壞死因子-α(TNF-α)和白介素-1(IL-1)水平採用酶聯免疫吸附法測定(ELISA).結果 對照組在閤併感染時血清H2S、TNF和IL-1水平均較未感染時顯著升高(P<0.05),而感染控製後三者水平顯著下降(P<0.05);試驗組血清H2S、TNF和IL-1水平均較對照組顯著升高(P<0.01);化療後患者白細胞總數降低[(1.0～2.0)×109/L],未感染時血清H2S水平即較化療前變化不明顯(P>0.05).而TNF和IL-1水平較化療前明顯下降(P<0.05).閤併感染時血清H2S水平較前顯著升高(P<0.01);而血清TNF水平較未感染時明顯下降(P＜0.01);血清IL-1水平較未感染時略有升高,但差異無統計學意義(P>0.05).結論 H2S在腫瘤患者化療後粒細胞減少後感染過程中髮揮重要的病理生理作用.
목적 탐토류화경(H2S)재악성종류환자화료후립세포감소합병감염과정중적병리생이학작용.방법 52례악성종류환자(시험조),32례비종류환자(대조조).2조균우감염전후류취정맥혈,저온리심후보존.H2S수평채용민감류전겁법측정,종류배사인자-α(TNF-α)화백개소-1(IL-1)수평채용매련면역흡부법측정(ELISA).결과 대조조재합병감염시혈청H2S、TNF화IL-1수평균교미감염시현저승고(P<0.05),이감염공제후삼자수평현저하강(P<0.05);시험조혈청H2S、TNF화IL-1수평균교대조조현저승고(P<0.01);화료후환자백세포총수강저[(1.0～2.0)×109/L],미감염시혈청H2S수평즉교화료전변화불명현(P>0.05).이TNF화IL-1수평교화료전명현하강(P<0.05).합병감염시혈청H2S수평교전현저승고(P<0.01);이혈청TNF수평교미감염시명현하강(P＜0.01);혈청IL-1수평교미감염시략유승고,단차이무통계학의의(P>0.05).결론 H2S재종류환자화료후립세포감소후감염과정중발휘중요적병리생리작용.
