CAJ | 학술논문

目的:探讨大黄蛰虫丸抗心肌纤维化作用及其初步机制.方法:50只SD大鼠随机分为正常对照组,模型对照组,阳性对照组,大黄蛰虫丸高、低剂量组.除正常对照组外,其他4组大鼠背部皮下注射异丙肾上腺素( Iso)5 mg·kg-1,连续10 d,建立大鼠心肌纤维化模型.造模同时阳性对照组按照每日1 g·kg-1剂量灌胃给予丹参,大黄蛰虫丸高、低剂量组分别按照每日3.2,1.6 g·kg-1剂量灌胃给药,每天1次,连续28 d.正常对照组和模型对照组给予等体积的生理盐水.观察大黄蛰虫丸对大鼠心脏指数,心肌病理学变化,心肌组织中羟脯氨酸( Hyp)含量,超氧化物歧化酶(SOD)活性,丙二醛(MDA)含量等的影响.结果:与正常对照组比较,模型对照组心脏指数增加,心肌组织出现明显的胶原纤维增生,心肌组织Hyp含量明显增高,胶原容积积分(CVF)与血管周围胶原面积/血管腔横断面积(PVCA)显著升高(P＜0.01),SOD活性下降,MDA含量增高(P＜0.05).与模型对照组相比,大黄蛰虫丸高、低剂量组心肌纤维化病变减轻,心肌组织Hyp含量下降,CVF,PVCA减小(P＜0.05或P＜0.01),SOD活性与MDA含量无明显变化.结论:大黄蛰虫丸能够抑制心肌纤维化的发生发展,逆转心肌重构,但该作用可能与抗脂质过氧化作用无关.
목적:탐토대황칩충환항심기섬유화작용급기초보궤제.방법:50지SD대서수궤분위정상대조조,모형대조조,양성대조조,대황칩충환고、저제량조.제정상대조조외,기타4조대서배부피하주사이병신상선소( Iso)5 mg·kg-1,련속10 d,건립대서심기섬유화모형.조모동시양성대조조안조매일1 g·kg-1제량관위급여단삼,대황칩충환고、저제량조분별안조매일3.2,1.6 g·kg-1제량관위급약,매천1차,련속28 d.정상대조조화모형대조조급여등체적적생리염수.관찰대황칩충환대대서심장지수,심기병이학변화,심기조직중간포안산( Hyp)함량,초양화물기화매(SOD)활성,병이철(MDA)함량등적영향.결과:여정상대조조비교,모형대조조심장지수증가,심기조직출현명현적효원섬유증생,심기조직Hyp함량명현증고,효원용적적분(CVF)여혈관주위효원면적/혈관강횡단면적(PVCA)현저승고(P＜0.01),SOD활성하강,MDA함량증고(P＜0.05).여모형대조조상비,대황칩충환고、저제량조심기섬유화병변감경,심기조직Hyp함량하강,CVF,PVCA감소(P＜0.05혹P＜0.01),SOD활성여MDA함량무명현변화.결론:대황칩충환능구억제심기섬유화적발생발전,역전심기중구,단해작용가능여항지질과양화작용무관.