实用癌症杂志
實用癌癥雜誌
실용암증잡지
THE PRACTICAL JOURNAL OF CANCER
2004年
5期
458-459,468
,共3页
郑闪%何祖根%肖泽均%邸雪冰%程书钧%高燕宁
鄭閃%何祖根%肖澤均%邸雪冰%程書鈞%高燕寧
정섬%하조근%초택균%저설빙%정서균%고연저
膀胱肿瘤%人乳头瘤病毒%p53基因
膀胱腫瘤%人乳頭瘤病毒%p53基因
방광종류%인유두류병독%p53기인
目的初步探讨膀胱移行细胞癌(TCC)中HPV-16/18感染与p53基因改变的关系.方法选择已确定为HPV-16/18感染的18例膀胱TCC患者(其中HPV-16/18 E7片段阳性者13例,HPV-16/18 E7阴性者5例),采用微卫星方法检测肿瘤组织内与p53基因紧密连锁的TP53位点杂合性缺失(LOH)情况,并采用免疫组织化学方法检测p53蛋白表达情况.结果 18例TCC组织中TP53位点杂合率为83.33%(15/18),其LOH率达46.67%(7/15);p53蛋白阳性率为50.00%(9/18).其中,HPV-16/18 E7 DNA阳性和p53基因改变[包括TP53位点LOH和(或)p53蛋白阳性]并存者11例,占61.11%(11/18);仅HPV-16/18 E7 DNA阳性或p53基因改变[包括TP53位点LOH和(或)p53蛋白阳性]者5例,占27.78%(5/18);两者均阴性者2例,占11.11%(2/18).结论 HPV-16/18感染可能通过p53基因改变在TCC的发生发展过程中发挥作用,这种p53基因改变可以是LOH和(或)蛋白异常表达.
目的初步探討膀胱移行細胞癌(TCC)中HPV-16/18感染與p53基因改變的關繫.方法選擇已確定為HPV-16/18感染的18例膀胱TCC患者(其中HPV-16/18 E7片段暘性者13例,HPV-16/18 E7陰性者5例),採用微衛星方法檢測腫瘤組織內與p53基因緊密連鎖的TP53位點雜閤性缺失(LOH)情況,併採用免疫組織化學方法檢測p53蛋白錶達情況.結果 18例TCC組織中TP53位點雜閤率為83.33%(15/18),其LOH率達46.67%(7/15);p53蛋白暘性率為50.00%(9/18).其中,HPV-16/18 E7 DNA暘性和p53基因改變[包括TP53位點LOH和(或)p53蛋白暘性]併存者11例,佔61.11%(11/18);僅HPV-16/18 E7 DNA暘性或p53基因改變[包括TP53位點LOH和(或)p53蛋白暘性]者5例,佔27.78%(5/18);兩者均陰性者2例,佔11.11%(2/18).結論 HPV-16/18感染可能通過p53基因改變在TCC的髮生髮展過程中髮揮作用,這種p53基因改變可以是LOH和(或)蛋白異常錶達.
목적초보탐토방광이행세포암(TCC)중HPV-16/18감염여p53기인개변적관계.방법선택이학정위HPV-16/18감염적18례방광TCC환자(기중HPV-16/18 E7편단양성자13례,HPV-16/18 E7음성자5례),채용미위성방법검측종류조직내여p53기인긴밀련쇄적TP53위점잡합성결실(LOH)정황,병채용면역조직화학방법검측p53단백표체정황.결과 18례TCC조직중TP53위점잡합솔위83.33%(15/18),기LOH솔체46.67%(7/15);p53단백양성솔위50.00%(9/18).기중,HPV-16/18 E7 DNA양성화p53기인개변[포괄TP53위점LOH화(혹)p53단백양성]병존자11례,점61.11%(11/18);부HPV-16/18 E7 DNA양성혹p53기인개변[포괄TP53위점LOH화(혹)p53단백양성]자5례,점27.78%(5/18);량자균음성자2례,점11.11%(2/18).결론 HPV-16/18감염가능통과p53기인개변재TCC적발생발전과정중발휘작용,저충p53기인개변가이시LOH화(혹)단백이상표체.
