首都医科大学学报
首都醫科大學學報
수도의과대학학보
JOURNAL OF CAPITAL UNIVERSITY OF MEDICAL SCIENCES
2009年
5期
643-647
,共5页
刘旭%封素娟%张彩艳%卜祥宁%张楠%闫睿%王芊芸%李俊发
劉旭%封素娟%張綵豔%蔔祥寧%張楠%閆睿%王芊蕓%李俊髮
류욱%봉소연%장채염%복상저%장남%염예%왕천예%리준발
低氧预适应%脑中动脉阻塞%p38丝裂原激活蛋白激酶%磷酸化水平
低氧預適應%腦中動脈阻塞%p38絲裂原激活蛋白激酶%燐痠化水平
저양예괄응%뇌중동맥조새%p38사렬원격활단백격매%린산화수평
目的 观察低氧预适应(hypoxic preconditioning,HPC)降低脑中动脉阻塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)所致小鼠缺血性脑损伤的作用,探讨在HPC脑保护作用中p38丝裂原激活蛋白激酶(p38 MAPK)的变化.方法 60只健康雄性BALB/c小鼠(18 g～22 g,8周～10周)分为:常氧假手术组(H0 sham),常氧缺血组(H0),HPC假手术组(H4 sham)和HPC缺血组(H4),每组15只.运用整体低氧预适应模型和脑中动脉梗死缺血模型,结合神经行为学评价、氯化三苯基四氮唑(TTC)染色、免疫组织化学和蛋白印迹(Western blotting)技术,观察HPC对小鼠脑缺血损伤的影响以及皮质组织内p38 MAPK磷酸化水平和蛋白表达量的变化.结果 研究发现,HPC可明显改善小鼠缺血后神经行为学表现,减小MCAO导致的鼠脑梗死面积,减轻半影区神经元的丢失,降低缺血区水肿率和密度值;与H0假手术组相比,缺血组小鼠皮质半影区p38 MAPK磷酸化水平显著增高;与常氧缺血组小鼠皮质半影区相比,HPC缺血组小鼠皮质半影区内p38 MAPK磷酸化水平增高更加明显.结论 p38MAPK信号转导通路可能参与了HPC对小鼠局灶性缺血脑的保护作用.
目的 觀察低氧預適應(hypoxic preconditioning,HPC)降低腦中動脈阻塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)所緻小鼠缺血性腦損傷的作用,探討在HPC腦保護作用中p38絲裂原激活蛋白激酶(p38 MAPK)的變化.方法 60隻健康雄性BALB/c小鼠(18 g～22 g,8週～10週)分為:常氧假手術組(H0 sham),常氧缺血組(H0),HPC假手術組(H4 sham)和HPC缺血組(H4),每組15隻.運用整體低氧預適應模型和腦中動脈梗死缺血模型,結閤神經行為學評價、氯化三苯基四氮唑(TTC)染色、免疫組織化學和蛋白印跡(Western blotting)技術,觀察HPC對小鼠腦缺血損傷的影響以及皮質組織內p38 MAPK燐痠化水平和蛋白錶達量的變化.結果 研究髮現,HPC可明顯改善小鼠缺血後神經行為學錶現,減小MCAO導緻的鼠腦梗死麵積,減輕半影區神經元的丟失,降低缺血區水腫率和密度值;與H0假手術組相比,缺血組小鼠皮質半影區p38 MAPK燐痠化水平顯著增高;與常氧缺血組小鼠皮質半影區相比,HPC缺血組小鼠皮質半影區內p38 MAPK燐痠化水平增高更加明顯.結論 p38MAPK信號轉導通路可能參與瞭HPC對小鼠跼竈性缺血腦的保護作用.
목적 관찰저양예괄응(hypoxic preconditioning,HPC)강저뇌중동맥조새(middle cerebral artery occlusion,MCAO)소치소서결혈성뇌손상적작용,탐토재HPC뇌보호작용중p38사렬원격활단백격매(p38 MAPK)적변화.방법 60지건강웅성BALB/c소서(18 g～22 g,8주～10주)분위:상양가수술조(H0 sham),상양결혈조(H0),HPC가수술조(H4 sham)화HPC결혈조(H4),매조15지.운용정체저양예괄응모형화뇌중동맥경사결혈모형,결합신경행위학평개、록화삼분기사담서(TTC)염색、면역조직화학화단백인적(Western blotting)기술,관찰HPC대소서뇌결혈손상적영향이급피질조직내p38 MAPK린산화수평화단백표체량적변화.결과 연구발현,HPC가명현개선소서결혈후신경행위학표현,감소MCAO도치적서뇌경사면적,감경반영구신경원적주실,강저결혈구수종솔화밀도치;여H0가수술조상비,결혈조소서피질반영구p38 MAPK린산화수평현저증고;여상양결혈조소서피질반영구상비,HPC결혈조소서피질반영구내p38 MAPK린산화수평증고경가명현.결론 p38MAPK신호전도통로가능삼여료HPC대소서국조성결혈뇌적보호작용.
